重要的神经递质和受体（神经递质和信号传导特性）

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神经元的分子信号传导机制

• 上图显示的是神经元中不同类型的分子信号作用机制，包括离子型受体（电压门控离子通道和配体门控通道）和代谢型受体。

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突触的形态

• 突触是神经元与神经元、神经元与效应器或靶细胞之间相互联系的位点。
• A为典型的神经元，其胞体和树突上接受了很多突触联系，均来自有髓和无髓的轴突。
• 有髓的传入纤维失去髓鞘，形成许多分支，分支末端形成神经终结（突触）作用于靶神经元上（图中为运动神经元）。
• B为放大的轴－体突触。
• 突触囊泡内含神经递质。
• 当动作电位到达突触末端区域时， 去极化会引发Ca2＋内流，导致许多突触囊泡与突触前膜融合，向突触间隙中释放出神经递质。
• 这些神经递质与突触后膜上的受体结合，产生分等级的兴奋性或抑制性突触后电位，或作用于靶细胞内的信号系统，起到调节细胞内信号转导的作用。
• 有时候，神经递质的释放位点和靶细胞上的神经递质受体是错位的（可能是在临近处或远处）。
• 大部分神经末端可以释放多种神经递质；这一过程是由基因活化和轴突活动频率与待续时间来调节的。
• 有些神经末端含 有响应自体释放的神经递质的突触前受体，这些受体在突触末端被激活，可用于调节神经递质的释放。
• 还有 一些神经末端含有高亲和的摄取载体，这些载体将神经递质转运回神经末端进行包装再利用（如：多巴胺、去甲肾上腺素和5－羟色胺）。临床意义
• 突触末端，尤其是轴－树和轴－体末端，在一些诸如下运动神经元这样的神经细中间神经元决定的。
• 一旦一个重要的传入来源被破坏（如可能有缺血性脑卒中引发的内囊病变中的皮质脊髓束）或者是上运动神经元的下行通路被整段破坏（如脊髓损伤），剩余的潜在传入来源就可以扩散并占据空出的原有位点，弥补缺失的正常突触代偿。
• 这样一来，从I a类传入神经纤维和其他经由中间神经元传入的初级感觉纤维就可以代为支配靶运动神经元，甚至造成过度兴奋。
• 这一现象可以用来解释初级肌梭传入刺激（肌肉牵张反射）和屈肌反射传入（伤害性刺激）刺激下的肌张力增高和腱反射亢进。
• 近期研究表明，突触的生长、可塑性和重塑性可以持续到成年期，甚至是老年期。

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视觉和听觉诱发电位

• 电生理记录可以用于评估包括视觉系统和听觉系统在内的特定感觉系统的完整性。
• I.视觉诱发电位(VEP)。通常使用交替闪烁的黑白方格棋盘图案(2 Hz)作为视觉刺激， 记录电极置于初级视觉皮质中线位置。正常记录的潜伏期为Nl 70 msec（负1), Pl 100 msec（正1), 和N2 140 msec（负2)。
• 视网膜至外侧膝状体间的通路损伤可能会导致潜伏期和振幅的异常。
• II.脑干听觉诱发电位(BAEP)。
• 通常使用一系列的敲击声或铃声作为声音刺激，记录电极置于颞叶听觉皮质。
• 完全记录共7个波，其潜伏期各不相同：I.听神经远端；II.听神经近端；III.蜗神经核;IV.上橄榄核复合体；V.外侧丘系核；VI．下丘；VII.内侧膝状体。
• 潜伏期和振幅的改变可反映听觉通路中特定位置的损坏。