炎症指标怎么看（江湖中传闻的十大炎症指标）

小编按：急性反应物 APR，我来为大家科普一下关于炎症指标怎么看?以下内容希望对你有帮助!

炎症指标怎么看

小编按：

在医学的江湖里一直传闻着「十大炎症指标」的说法。这个说法，出没在查房的吊打里，出没在出科考的面试里，出现在教授娓娓道来的教导里，但却查之不全、搜之不着，仿佛江湖秘籍，神秘久矣。小编轮转风湿免疫科期间，特意归纳总结江湖中传闻的十大炎症指标，陈列如下，供读者们参阅与批评指导。

急性反应物 APR

在正式列出炎症指标们之前，需知道炎症会给机体带来怎样的改变。机体出现炎症时，一些作为「急性期反应物(acute phase reactant, APR)」的血清蛋白浓度会升高，这个现象称为「急性期反应」。尽管名为急性期反应，但其在慢性和急性炎症状态下均可发生，并且可见于多种疾病，包括感染、创伤、梗死、炎症性关节炎、其他系统性自身免疫性和炎症性疾病以及多种肿瘤。急性期蛋白是指炎症状态时血清浓度升高或降低≥25%的蛋白质。

IL-6是大多数APR的主要诱导因子。与急性期反应相关的其他主要细胞因子包括IL-1β、TNF-α和干扰素γ。这些细胞因子会促进「正相APR」的合成，包括：C反应蛋白、纤维蛋白原(对血沉影响很大)、铁蛋白、补体、降钙素原、血清淀粉样蛋白、结合珠蛋白等。这些细胞因子还会抑制白蛋白的合成；白蛋白称为「负相APR」，因其水平会随炎症而下降。

本文介绍的炎症指标为临床常规检测指标，各检验中心由于检验方法不同而可能导致参考区间不同，以各中心参考范围为准。

急性期反应

绘图：吕晓虹

在了解急性期反应之后，我们就可以进入「炎症指标」的江湖了。

细胞因子类型的炎症指标

——炎症江湖的起源

（一）白介素6 (Interleukin-6, IL-6)

来源：多种淋巴类和非淋巴类细胞

参考区间：<10 ng/L

IL-6升高见于：

① 多克隆B细胞激活或自身免疫性疾病，如RA、AIDS、SLE、 Reiter 综合征、硬皮病、酒精性肝硬化、膜性增生性肾小球肾炎、银屑病；

② 淋巴细胞系肿瘤，如多发性骨髓瘤、淋巴瘤， Kaposi 肉瘤，心脏粘液瘤，宫颈癌等；

③ 其他，如烧伤、急性感染、移植排斥反应。

（二）肿瘤坏死因子α ( Tumor Necrosis Factor α，TNFα)

参考区间：总TNFα<20ng/L(酶免疫测定法)，TNFα<5ng/L（生物活性法）

TNFα升高见于:

① 免疫：RA、多发性硬化症等免疫疾病,及肾移植患者发生肾移植排斥；

② 感染：革兰阴性杆菌或脑膜炎球菌引起的弥漫性血管内凝血、中毒性休克。病毒性暴发性肝衰竭外周血细胞诱生的TNF活性升高,且与病情程度相关。AIDS患者单核细胞培养上清液和血清中TNFα水平升高。

③ 肿瘤：恶性肿瘤。

正相APR炎症指标

——顺风成长的江湖强势流派

（三）C反应蛋白 (C Reactive Protein，CRP)

来源：肝脏（主要）

参考区间：正常在3 mg/L以下，提示心血管低风险；8 mg/L以上：提示急性炎症；3-8mg/L之间认为机体仍有小的炎症反应发生；

CRP升高：

① 监测：部分自身免疫病和自身炎症性疾病的患者会产生过量的CRP，监测CRP的水平可以了解疾病的活动状态。

② 急性炎症：急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、癌肿浸润，升高程度与炎症状态相关

③ 假阳性：严重脂血、溶血和黄疸样本可使结果假性升高。

CRP可以反映的疾病

来源：http://www.verywellhealth.com/what-is-the-c-reactive-protein-crp-test-188021

（四）纤维蛋白原 （Fibrinogen，Fbg）

来源：肝脏（主要）

检测原理：在受检血浆中加入一定量凝血酶,使血浆中的Fbg转变为纤维蛋白, 通过血浆凝固的速率可计算出血浆Fbg的浓度（Clauss法/凝血酶法）。

参考区间：2.0-4.0g/L

Fbg升高：

生理情况：应激反应、老年人、妊娠晚期。

病理情况：糖尿病、急性心肌梗死、急性传染病、风湿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征、烧伤、休克、大手术后、妊娠期高血压疾病、急性感染、恶性肿瘤以及血栓前状态等。

注意：Fbg升高的心血管疾病患者发生急性血栓栓塞的风险升高。

Fbg减低：

肝硬化、重症肝炎、DIC、原发性先溶亢进症、噬血细胞综合征等。

（五）血清铁蛋白（Serum Ferritin, SF）

来源：肝脏（主要）

参考区间：RIA：男性15~200μg/L；女性12-150μg/L，小儿低于成人。

SF升高：

① 贮存铁增加：原发性血色病、输血依赖等；

② SF合成增加：急慢性炎症或感染，恶性肿瘤（急性粒细胞白血病、肝肿瘤、胰腺癌等）、甲亢；

③ 组织铁蛋白释放增加：肝坏死、慢性肝病、脾或骨髓梗死、恶性肿瘤等。

SF降低：

① 贮存铁减少：缺铁性贫血、妊娠；

② SF合成减少；

③ 维生素C缺乏。

炎症状态下血清铁蛋白升高来源

来源：http://www.youtube.com/watch?v=TB7f_fqg7xU

（六）免疫球蛋白 (immunoglobulin, Ig)

分类：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE

多克隆Ig升高：

大多数自身免疫性疾病患者可产生大量自身抗体,这些自身抗体多为IgG，故血清中IgG升高最明显，lgM、lgA也可有同步升高。慢性炎症亦可合并多克隆Ig升高。

单克隆Ig恶性升高：

单克隆蛋白(monoclonal protein, MP) 即M蛋白。此类异常增高的免疫球蛋白多无免疫活性,由其所致的疾病称为恶性免疫增殖性病,如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤、重链病、轻链病等。

（七）补体 C3,C4

参考区间：C3:0.785-1.520g/L，C4:0.145~0.360g/L

补体升高：

急性炎症（如各种感染）：炎症部位释放的细胞因子（如IL-1、IL-6和TNF）通过血液循环到达肝脏，在此它们可提高补体蛋白的肝脏合成水平；妊娠状态。

补体降低：

任何与循环免疫复合物或与IgG或IgM类自身抗体有关的疾病。

① 免疫：SLE 、RA等自身免疫性疾病：活动期消耗性降低，稳定后可逐步恢复，补体C3、C4是最常用于评价SLE活动状态的指标；

② 感染：细菌感染，特别是革兰氏阴性细菌感染；

③ 其他：大面积烧伤、失血及肾脏疾病、严重肝病或营养不良。

（八）降钙素原（procalcitonin ，PCT）

参考范围：<0.5 μg/L

PCT升高：

感染：严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭；

某些非感染性的急性炎症。

（九）血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A, SAA）

来源：肝脏（主要）

SAA升高：慢性炎症；

临床应用不多，略。

负相APR炎症指标

——被祭天的炮灰

（十）白蛋白（Albumin，Alb）

参考区间：40-55 g/L

Alb降低：

合成减少：肝细胞严重损害，非特异的急慢性炎症；

蛋白摄入不足；

蛋白丢失增多；

蛋白消耗增多；

血液稀释（妊娠等）

Alb升高：

血液浓缩（严重脱水、饮水量不足、休克）

Addison病

间接APR炎症指标

——受到间接影响的吃瓜群众

（十一）红细胞沉降率（Erythrocyte Sedimentation Rate，ESR）

检测原理：ESR指在一定条件下，离体抗凝全血中的红细胞在第一小时末下沉的距离，即红细胞沉降速度。

来源：http://www.youtube.com/watch?v=_y1CHEytZr0

影响因素：Fbg，红细胞大小、形态、比容，血液黏度，白蛋白浓度，白细胞数量

参考区间：男性0~15mm/h；女性0~20mm/h。

ESR增快：

生理情况：

12岁以下的儿童或60岁以上的高龄者、妇女月经期、妊娠3个月以上。

病理情况：

① 炎症性疾病：急性细菌性炎症、风湿热、结核等。活动期加快，稳定期恢复正常；

② 组织损伤及坏死：外伤、手术、脏器梗死；

③ 恶性肿瘤：增长迅速的或复发转移时ESR增快明显；

④ 其他：贫血、胆固醇高、血浆球蛋白高等。

ESR减慢：

临床意义不大。

炎症袭来时的全身反应

——血雨腥风，谁能幸免

（十二）血小板（Platelet, PLT）

参考区间：125-350×10⁹/L

PLT降低：

生成障碍、破坏过多、消耗增多、分布异常、假性减少（因为EDTA抗凝剂诱导PLT聚集或巨大血小板存在）

PLT升高：

原发增多：骨髓增殖型肿瘤；

继发增多：炎症、急性大失血及溶血后和脾切除术后，PLT反应性轻度增多或呈一过性增多。

（十三）白细胞 WBC及中性粒细胞N

主要见于感染、外伤、大面积烧伤、恶性肿瘤等，不再赘述。

诶，不是说十大炎症指标？

怎么是十三个？

多出来的，是给你面试时留有的发挥空间~

参考文献

[1] ANGLIN, Rebecca E.; ROSEBUSH, Patricia I.; MAZUREK, Michael F. Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis. Cmaj, 2010, 182.18: E834-E838.

[2] 尚红，王兰兰.《实验诊断学》[M]. 八年制第三版. 人民卫生出版社.

[3] DAVALOS, Dimitrios; AKASSOGLOU, Katerina. Fibrinogen as a key regulator of inflammation in disease. In: Seminars in immunopathology. Springer-Verlag, 2012. p. 43-62.

[4] Savoia C, Schiffrin EL. Reduction of C-reactive protein and the use of anti-hypertensives. Vasc Health Risk Manag. 2007;3(6):975-983.

作者：北京协和医学院 八年制博士生 吕晓虹

审阅：北京协和医院风湿免疫科 刘金晶 主治医师

编辑：大论是弘