明显的低钾血症 临床低钾血症

  • 一、定义
  • 低钾血症是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态,表现为肌无力或全身乏力、恶心、呕吐、腹胀、便秘、精神萎靡、反应迟钝、心悸等临床症状。

明显的低钾血症 临床低钾血症(1)

  • 二、按照钾缺乏机制分类
  • 1.缺钾性低钾血症
  • 表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低,主要是摄入钾不足或胃肠、肾脏丢失钾过多。
  • 2.转移性低钾血症
  • 因细胞外钾转移至细胞内引起,表现为体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾浓度降低。
  • 3.稀释性低钾血症
  • 细胞外液水潴留时,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常,见于水过多和水中毒,或过多过快补液而未及时补钾时。
  • 三、根据血钾水平分类
  • 1.轻度缺钾,血清钾3.0~3.5mmol/L。
  • 2.中度缺钾,血清钾2.5~3.0mmol/L。
  • 3.重度缺钾,血清钾<2.5mmol/L。
  • 四、主要病因
  • 1.摄入不足,见于不能进食、偏食和厌食的病人,每天丢失的钾不能从饮食中得到补充,时间长即发生低钾血症。
  • 2.丢失増多,钾的排出途径主要为肾脏,但消化道、皮肤、睡液也可排钾。
  • 3.消化道丢失,正常人类便中约含8~10mmol/L的钾,但消化道每天分泌的消化液多达6000mL,其中钾含量为10mmol/L,故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢失钾增多。
  • 4.肾脏钾丢失,肾脏钾丢失的疾病很多,包括肾小管疾病,如肾小管性酸中毒;肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多,如原发性和继发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、低镁血症等。
  • 5.皮肤丢失,高温作业出汗过多,钾未得到补充,血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丟失的因素。
  • 6.汗液丢失,例如长期高温作业,未及时补充会造成钾缺乏。
  • 7.钾分布异常,即细胞外钾移入细胞内,体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Graves病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。
  • 8.其他,大面积烧伤、放腹水、透析、血液置换等因素均可能造成该疾病。
  • 五、常见症状:低钾血症患者主要表现为肌无力、心律失常、乏力、腹胀等。慢性轻型者的症状轻或无症状,急性而迅速发生的重型者症状往往很重,甚至致命。
  • 临床典型表现:
  • 1.消化系统,低钾血症可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重低钾血症患者可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。
  • 2.心血管系统,低血钾时一般为心肌兴奋性増强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外,还可引起心肌张力减低、心脏扩大、末梢血管扩张、血压下降等。
  • 3.神经肌肉系统,表现为神经、肌肉应激性减退,出现四肢肌肉软弱无力、软瘫、腱反射迟钝或消失等神经症状,严重者会出现呼吸困难,甚至昏迷。
  • 4.泌尿系统,长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。
  • 5.酸碱平衡紊乱,低钾血症可导致代谢性碱中毒。
  • 6.周期性瘫痪,以双下肢为主的肢体软弱无力,部分患者症状可自行缓解,个别患者发病持续可达数日。
  • 7.中枢神经系统表现,患者可能出现精神萎靡、嗜睡、昏迷等情况。
  • 六、鉴别诊断
  • 1.原发性醛固酮増多症
  • 临床上主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压,可检测到低血钾、高血钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低,血浆固(ng/d)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值常大于20,影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性増大,单纯低钾血症影像学并未见占位性病变,以此可进行鉴别。
  • 2.继发性醛固酮增多症
  • ①肾素瘤
  • 本病多见于青年人,表现为严重的高血压、低血钾,血浆肾素活性和醛固酮水平均升高,而并非单纯低血钾升高。
  • ②各种原因所致肾脏缺血
  • 血浆肾素活性和醛固酮水平均升高,患者常有严重高血压,部分表现出低血钾,常有氮质血症或尿毒症,可以此与本病进行鉴别。
  • ③库欣综合征
  • 主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、痤疮、男性化,并可检查到高血压、低血钾性碱中毒,血皮质醇浓度升高,无昼夜节律,小剂量地塞米松抑制试验不被抑制,血ACTH水平升高(ACTH依赖性)或降低(非ACTH依赖性)。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。行血ACTH及皮质醇测定可与本病进行鉴别。
  • ③先天性肾上腺増生症
  • 本病是较常见的常染色体隐性遗传病之一,由于皮质激素合成过程中所需酶的先天性缺陷所致。患者常表现出高血压、高血钠和低血钾。同时,患者因肾上腺雄激素产生增多或减少而表现出女性男性化、男性假性性早熟,或男性女性化、女性原发性闭经。此类患者的性分化异常有重要的病因提示作用。
  • ④利德尔综合征
  • 常染色体显性遗传性肾小管上皮细胞功能障碍,表现为高血压、低血钾、肾素受抑制、血醛固酮低,用螺内酯治疗无效。阻止肾小管上皮细胞重吸收钠并排泄钾的药物,如阿米洛利、氨苯蝶啶可正低血钾,降低血压,该疾病为遗传性疾病,通过询问患者家族史可明确。
  • 七、治疗,低钾血症多是其他疾病引起的并发症,故找到原发病并积极治疗是缓解低钾血症的有效方法。如果药物引起的低钾血症,要停用药物。此外,还可通过钾补充剂、食用富含钾的食物来补充血钾。
  • 一般治疗
  • 低钾血症应积极治疗原发病,同时补钾,可通过食物和药物补钾。轻者给予富含钾的食物,肉、青菜、水果、豆类含钾量高,而重症患者多需要通过药物补钾。具体补钾的量要参照血清钾水平,大致估计补钾量,但一般每日补钾以不超过200mmol,相当于氯化钾15g为宜。
  • 急症治疗
  • 对于需要限制补液量及(或)不能口服补钾的严重低钾患者,可常规静脉滴注法补钾,通过深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量输注泵,匀速输注较高浓度的含钾液体。静脉补高浓度钾的患者,要给予持续心脏监护、血钾测定、尿量监控,避免高钾血症、心脏停搏的发生。
  • 药物治疗
  • 口服补钾以氯化钾为首选,为减少胃肠道反应,宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服,或改用氯化钾控释片,或换用10%枸橼酸钾,或鼻饲补钾。严重患者需静脉滴注补钾。此外,有特别情况的人群可在医生指导下使用醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等。要遵医嘱进行补钾,不可自行服用。特别是患有肾脏疾病、糖尿病或者自主神经系统功能障碍的患者不提倡使用保钾利尿剂,高钾血症会有生命危险。

明显的低钾血症 临床低钾血症(2)

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