如何避免痛风尿酸高变严重（痛风总是治不好）
在上期嘌小清风友汇原创美文第17期文章中，我分享了一个单纯低嘌呤饮食管理、单纯西药治疗和单纯复方中药麻仁苡甘汤治疗痛风的临床研究。
不少风友就留言或私信说这个产品在哪里买。在这里说明一下，这只是分享痛风的中药治疗方法，自己并不销售文中中药，如果想试试强烈建议在专业人士指导下进行。
还有风友说，你每期都是单独分享一个治疗方法，能不能再整体全面的解读下高尿酸血症和痛风的发生发展、原因、机理、和常见中西医治疗思路，个人也认为很有道理，所以有了今天嘌小清风友汇原创美文第18期的内容，本期内容特别适合所有风友收藏、转发给有相同困惑的亲友。
这是一篇曾经发过的文章，但因为一张痛风分布图谱的地图被认为不规范，所以重新发布下。
用一句话来说明的话，可以这样去理解——
痛风和高尿酸血症是人体嘌呤代谢和/或尿酸排泄异常引发的一系列代谢疾病。
痛风疾病按照病情的发生和先后顺序有着下面几个明显的临床特征，一个是血清尿酸浓度升高（也就是高尿酸血症），第二个是可以反复发作的急性发作性关节型疼痛/炎症，第三个是关节滑液内可以检测出单钠尿酸盐晶体（也就是痛风石），第四个是痛风石主要聚集在身体远端关节内和关节周围温度比较低的部分，第五个是日久可导致关节畸形和残疾，第六个是这个疾病可以累及肾脏的肾小球、肾小管、肾间质和血管的肾病变，第七个是导致尿酸性肾结石。
痛风多发生在中老年男性，约占整体痛风患者的95%以上，但随着生活的日益提高和饮食结构性变化，有着越来越年轻化的态势，最小的痛风患者已经出现在不到一岁的男童身上。
女性出现痛风通常会出现在绝经之后，多出现在60岁以后，且人数仅占痛风人群整体的不足5%。
如果在20岁之前出现痛风，则可以考虑属于某些恃殊类型继发性痛风，如某种特异性酶缺乏导致嘿吟产生显著增多、遗传性肾疾病或使用利尿剂、环抱素等导致的。这包括遗传家族型因素和服用药物因素。
从全球的角度上来说，随着经济和饮食结构的越来越好，高尿酸血症和痛风在全球分布呈增长的趋势，不同人群痛风发病率有所差异，基本在1~15.3%之间。
在中国，国内近几年的研究表明，痛风在我国的患病率也呈增长的趋势，并且还存在年轻化态势。
与糖尿病一样，痛风的患病率自上个世纪8年代改革开放以来显著增加，患病率从0.15%快速增长到将近2%。
流行病学统计表明，痛风的患病率还随着年龄和血清尿酸盐的浓度升高而增长。如果血尿酸浓度水平超过9mg/dl，则痛风年发病率会高达4.9％；若血清尿酸盐浓度在7~8.9mg/dl之间，则痛风年发病率为０.5％；如果血清尿酸盐浓度少于7/dl，则痛风的年发病率仅为0.1％。
痛风多发生于中老年男性，女性痛风患者仅占痛风的5%，且多发于绝经以后。
从痛风分布地图来看，痛风主要分布在沿海地区和东北等区域。譬如，2008~2010年的流行病学调查，佛山地区的高尿酸血症患病率15.27％，痛风患病率为1.08％，而且这两个数据还在每年不断攀升中。
几乎每个研究都会认为痛风的发生与不良饮食习惯和肥胖有关，在这里我想说最近的研究表明痛风和腰围的关系要比和肥胖的关系更为紧密。
痛风和高尿酸血症经无数临床验证，与心血管疾病和代谢综合征密切相关。
国外的学者Carnethon进行的一项前瞻性研究表明，高尿酸血症是动脉粥样硬化的独立风险因素。
还有国外学者在报道他的研究成果中认为血尿酸水平与血压相关，血压不高的高尿酸血症患者以后有发展成高血压的倾向，并且血尿酸的水平越高，高血压程度越重。
还有报道称，７５％~８０％的痛风患者合并高甘油Ｈ醋血症。高尿酸血症与胰岛素抵抗的程度密切相关。
我这么扯来扯去，其实想说的一句话，就是当你治疗痛风的时候，想要达到更好的效果，最好把心血管疾病、高血脂、高血压、高血糖这些代谢系统疾病综合考虑进去，毕竟这些病通常都互为因果互相促进或改善。
这也是单纯治疗痛风有时候别人效果好，你的治疗效果不好的原因。
那么，我们在这一部分，大张旗鼓的分析下痛风和高尿酸血症的原因。
对于痛风中西医的认知历史我们就不在说了，要说就得从西医鼻祖希波克拉底的体液说说起，还不如直接分析现代西医。
很遗憾，现代西医对于痛风的病因及发病机制不清，一般认为与遗传、环境、饮食有关。
自古以来，痛风的发生就有家族聚集现象，据报道有20%的痛风有家族遗传病史。
在我国，沿海地区同方发病率高于内地，城市高于农村。
近期，临床和流行病学调查都表明痛风发生与酒精和高嘌呤饮食习惯有关。啤酒因为含有比较高的嘌呤而对尿酸生成影响巨大，而白酒则因为与尿酸竞争水的使用以及促使生成更多的尿酸从而导致尿酸升高，而尽管有报道称红酒中含有利于降低心血管疾病的物质可饮用红酒中的那么一点点有用物质起作用通常微乎其微。所以，在以往的文章中，只要一有机会我就强烈倡议，只要是痛风患者，最好是什么酒都别喝。
如果年纪轻轻的男性或者年轻的女性不幸身患痛风，这个时候可以考虑是否基于遗传的因素，从父母、父母双方的家族找找原因。
现在，普遍认为高尿酸血症是导致痛风的重要生化基础。
导致高尿酸血症的原因一个是尿酸生成过多，以及/或者肾脏及肠道排出的尿酸过少。
现在已经清楚，80~90%的痛风是由于尿酸排泄障碍（过少）的原因，尿酸生成过多仅占10~20%。在尿酸生成的原因中，因为饮食中的嘌呤导致尿酸升高仅占20%的因素。
说到尿酸排泄，一般来说，人体体内生成（我们叫内源性）和饮食摄入（我们叫外源性）嘌呤经肝脏代谢形成尿酸。
在低嘌呤饮食状态下，一个成年男性每天排泄尿酸约700mg，其中经肾脏尿液排出的应该在三分之二左右，其他三分之一通过肠道排出。
而导致痛风的主要是肾脏通过生成尿液排出的尿酸过少的影响最大。
前面说到，体内尿酸生成多主要有两个原因，一个是摄入的多，这个采取严格的低嘌呤饮食可以很好地控制。可另一个机体自身合成或生成的多，就有点难度了。
对于机体自身生成的多，基本就是酶缺陷造成的。
我以前曾经在文章中解读过，原来这个酶是没有缺陷的，因为人进化成直立行走，所以为了满足直立行走这个新的功能，人体通过降低尿酸浓度来升高血压，从而满足直立行走后血压需求，久而久之，这个代谢尿酸的酶就被进化掉了。然后部分人群和家族就的尿酸消化酶就存在了缺陷。
现代医学研究中，发现磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶的浓度或活性增高，磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高，次黄嘿岭－鸟噪吟磷酸核糖焦磷酸转移酶先天部分缺乏可导致遗传性疾病等。这个理论的实证基础是临床上仅有部分高尿酸血症患者发展为痛风，具体原因不明，从另一个侧面说明了这个问题。
中国代谢病临床医生王颜刚等对山东沿海地区的536例高尿酸血症患者随访３年，发现其中102例发生痛风，发生率为19％。就是这个理论体系在现实中的一个流行病学案例。
为什么你老公的痛风总是在凌晨2~4点钟发作？
我们主要解读这个问题，并掰扯掰扯它的来龙去脉。
痛风，是当血尿酸的浓度过高或者在酸性环境下，可析出单钠尿酸盐晶体，接着沉积在骨关节、肾脏以及皮下等组织，造成组织的病理学改变，导致的痛风性关节炎、痛风石和痛风肾等。
在这个存在着时间先后顺序的变化中，单钠尿酸盐晶体在关节内的沉积是触发急性痛风性关节炎的关键。
有个问题，单钠尿酸盐晶体尽管有着致炎性，但并不一定引发痛风的急性炎症。
那么，痛风的急性发作还应该存在着其他的条件。
后来科学家发现，大多患者痛风发作与血尿酸水平的迅速波动有关（上升或下降）。
从上面这句话中，我们基本可以理解，痛风的发作不单是尿酸急剧升高的结果，尿酸的急剧下降也完全可以诱发。
到现在，我们已经知道，血尿酸水平的急骤波动可使晶体发生体积或形状的变化，从而使晶体在组织基质中松动，促进单钠尿酸盐晶体从已形成的痛风石沉积部位释放，而引发炎反应的正是脱落的微小晶体或局部新形成的结晶所致。
那么，避免诱发痛风的关键便成为如何避免导致微小单钠尿酸盐晶体脱落或在关节或组织局部形成新的结晶。
这句话，便成为近百年来西方医学实践的核心理论来源。
具体的生化反应机制因为太过晦涩难懂我们就不详细分解了。
总之，现代医学的研究提示，痛风的急性发作是单钠尿酸盐晶体所诱发的急性炎症过程，它起于单钠尿酸盐晶体与常驻单核／巨噬细胞之间的相互作用，经过一系列炎症反应，最终在多个机制的参与下自发缓解，甚者我们称之为痛风是人体对于单钠尿酸盐晶体所有发的系列验证的自我保护后果。
这基本和感冒引起的发烧是一致的。
现在，尤其是痛风折磨久了的风友都知道，痛风从发生到发展通常都会经历４期：无症状高尿酸血症、急性痛风性关节炎、间歇期痛风、慢性痛风石痛风。
涉及到分期，我们就必须说一下高尿酸血症的定义。
西学意义上的高尿酸血症，指的是男性为尿酸水平超过420μmg／l，女性超过360μm/l，在低嘌呤饮食、空腹连续两次以上的检测值在这个区间之上，即可认定为高尿酸血症。
近几年，欧洲抗风湿联盟（即LAR）痛风和高尿酸血症诊治指南提出，对痛风诊断推荐意见中提出高尿酸血症是痛风的主要危险因素，并列为有价值的诊断标志。
一旦痛风性关节炎、尿酸盐结石或痛风石任意一种表现时，就标志着从无症状高尿酸血症阶段终止，而痛风阶段正式开始。实则上，这中间并没有数字上的明显区别。
需要说明的是，尽管血尿酸水平是痛风的最重要危险因素，但不能根据这些就诊断为或排除痛风，原因是很大一部分高尿酸血症并不会发展为痛风，也有部分患者在痛风发作时血尿酸在正常范围内。
对于部分痛风发作发现尿酸值在正常范围的解读，我倾向于认为痛风的发作其实与血尿酸值的关系存在着个性化差异。从另一个角度上说，有的风友，尿酸值在700左右还没有发作过痛风，是从高限值的另一个解读。
现在临床流行的做法是判定急性痛风性关节炎的诊断是根据1977年美国风湿病学会（ACR）制定的分类标准进行诊断标准。
在实际临床中，风友和医生沟通的现实中，一定要注意，把自己的急性痛风性关节炎应与假性痛风、急性风湿性关节炎、创伤性关节炎、化腺性关节炎、类风湿性关节炎等之间的区别。
说完了痛风的病因、诊断和分型，不说一下治疗，估计看到这里的粉丝是绝对不会同意的。
先说说痛风的治疗原则：
痛风治疗，应该分几个方面，一个是痛风急性发作时，其治疗原则是消炎止痛，这个时候采取尿酸控制是不适宜的。第二个就是尿酸控制、预防尿酸盐在关节、组织和肾脏的沉淀，这是预防痛风发作的关键。最后一点是核心的，是代谢综合征的整体控制，简单说，调理痛风和高尿酸血症的同时，要调理高血压、高血糖、高血脂、肥胖等，这才是重回健康的根本。
这不单是痛风的治疗。
西医对痛风的治疗：
西医对痛风的治疗，除了消炎止痛急性痛风时的临时措施，基本是针对导致痛风的高尿酸血症的。
至于痛风的治疗时机，日本痛风和核酸代谢协会、中国医师协会也血管内科医师分会和中国医师协会循证医学专业委员会的指南认为对血清尿酸水平＞9mg／dl且无并发症或血清尿酸值＞8mg／dl且有并发症的无症状高尿酸血症应开始治疗。这是应该开始采取治疗措施的时机。
那什么时候可以采取将尿素措施呢？
中国风湿病学会对降尿酸的时机形成专家共识，结合欧洲抗风湿联盟、美国风湿病学会的痛风指南，提出无症状高尿酸血症不建议降尿酸，可以通过生活调理和饮食控制来解决。这些机构认为痛风降尿酸的治疗指征为：痛风关节炎发作频繁（＞２次／年）；有尿酸性结石病；有痛风石（临床或影像学）；有持续性痛风性关节炎；尿酸生成过高；痛风严重性或难治性急性发作（如伴充血也衰或３期慢性肾病）。
我想说的是，如果这个时候还不采取措施治疗，谁能受得了酸痛桎梏的折磨。
如果要采取西药治疗痛风，中西方一般采取的原则是：低量开始，缓慢加量；这应该是顾忌到治疗痛风的西药存在着诸多的不良反应。
譬如：用别嘌醇之前，通过快速聚合酶链反应法締查人类白细胞抗原，如为阳性，就不要用别嘌醇。
采用西药降尿酸治疗的时间：如果是在痛风急性发作期，倘若原来没有使用降尿酸药物，就不要轻易开始，如正在使用，就不要停用，这其中到道理是因为血中尿酸浓度急剧变化可诱发或加重痛风发作，降尿酸治疗应在急性痛风炎症完全消退后1~2周开始。
这个意思就是说，急性痛风发作期最好采取消炎止痛的措施，不要轻易降尿酸。
痛风治疗的时机和方法知道了，那都用啥东西来降尿酸呢？
这个分为几类，一类是抑制尿酸合成药，包括别嘿醇、非布司他等；一类是促进尿酸排泄的，包括苯漠马隆等。
在这里应该重点说一下非布司他，非布司他是一种新型有效的选择性黄嘿岭氧化酶抑制剂，与别嘌醇不同，非布司他属于另一个化学家族，它是安歇对别嘌醇不耐受或过敏、对其他降尿酸药物控制不佳以及肾功能不全患者的最佳替代选择。还有就是对于存在肾结石的痛风患者，应优先选用非布司他而不是其他促尿酸排泄药物。
另一个值得重点提及的是培戈洛酶，培戈洛酶是一种聚乙二醇重组哺乳类动物尿酸酶（结构类似于猪尿酸酶），最近已被美国FDA批准作为严重痛风性关节炎的治疗药物。
接下来，我们说急性痛风性关节炎治疗，其原则是迅速终止痛风发作，解除患者疼痛症状，关键在于迅速缓解关节局部的炎症反应。
急性期一线药物主要有三类：秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素。
临床上目前多数指南一般都推荐用小剂量秋水仙碱，如建议首次秋水仙碱1mg，1小时后再用０.5mg，12小时后每天１次或２次，每次化5mg，直至症状消退；或者采取另一个方案秋水仙碱0.5mg，每天１~２次。
欧盟、美国和中国的痛风治疗指南都推荐非甾体抗炎药为首选药物，开始用足量。
而且，在这些治疗指南中，建议患者若不能使用非甾体抗炎药和秋水仙碱，或存在众多关节受累时，糖皮质激素可以作为急性短期治疗的一个选择，但推荐的药物剂量和疗程不尽相同。
如果比较少的关节受累时，关节内注射长效糖皮质激素也是一个安全有效的治疗手段。
说完痛风的药物治疗，我们最后说一下痛风的非药物治疗。
痛风的非药物治疗包括一般治疗、物理治疗和手术治疗。
一般治疗，指的是生活方式和饮食习惯的调节，主要包括控制好体重，总热量控制；限制饮酒和高嘌呤食物的摄入，鼓励食用碱性食品，如蔬菜、水果等；每日饮用开水、矿泉水等2.5~3升，增加尿酸的排泄；适当进行锻炼，但在急性发作期应注意休息；停用使血尿酸升高药：噻嗪类利尿剂、环胞素、他克莫司、尼古下、吡嗪酰胺、烟酸等；避免诱发因素和积极治疗心脑血管和其他代谢疾病等。
物理治疗，主要指的是冰袋降温、透热疗法、按摩、离子投入疗法及全频谱治疗仪等。
在这里，全频谱治疗仪是最近这些年才研发的治疗痛风的治疗仪，可激发体内基本粒子谐振，在病变位置产生生化反应和＂内生热效应＂，调节人体生物电场，改善血管微循环，促进新陈代谢，对于尿酸盐的溶解和吸收可能具有促进作用。
而局部应用冰袋降温可能有助于控制痛风急性发作时的疼痛。
手术治疗分为常规手术疗法及关节镜手术疗法。常规手术疗法的适应范围包括：手术摘除影响关节功能或压迫神经的痛风石；手术除去肾脏的巨大尿酸盐结石以减控肾脏负担；手术处理伴有窦道的皮肤溃疡；手术矫正崎形指趾或切除无法挽救的坏死趾指等。
在外科手术治疗中，关节镜在治疗急性痛风性关节炎方面有着独特的优势——能早期明确诊断。关节镜治疗的主要机制是切除关节内反应増生的滑膜，通过大量盐水的冲洗，清除关节内炎性细胞和介质、尿酸盐结晶、关节软骨磨损的碎屑等致痛因子，减轻关节内的炎性反应，缓解疼痛，消除尿酸盐结晶对关节软骨的侵蚀和机械磨损，预防骨性关节炎的发生，能起到药物无法达到的治疗效果。
但是，痛风是一种全身性疾病，关节镜手术虽然可在急性期治疗起到很好的疗效，但只是一种局部治疗，具有局限性，术后一定要配合规范的药物治疗和严恪的饮食控制，有效降低血尿酸水平，才能获得满意的远期效果。
本文参考《广州中医药大学》2016届硕士王实论文《天柏金黄散治巧急性痛风性关节炎的临床观察》，侵删。
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