氧分压与氧浓度公式(一文搞懂氧分压)
今年8月份急诊科抢救了几个一氧化碳中毒的病人,结果有惊无险,大家都没事儿。
有人该奇怪了,这个季节怎么会有一氧化碳中毒呢?咳咳,不要惊讶,任何季节都会有一氧化碳中毒,不一定非得关着门生炉火,只要是在通风环境不好的状态下,加上不完全燃烧物,都可能会发生中毒,比如在家做饭煤气泄漏、密不透风的熏蒸、工厂里的煤炭工人等等,都可能发生CO中毒。
今天咱们借着CO中毒的案例,从CO中毒患者的临床表现、生理病理,跟大家分享几个临床上容易搞混淆的医学概念,学医的小伙伴也该复习一下了。
我们都知道,当一个人缺氧的时候,人的呼吸频率会加快以对抗这种缺氧,这是人的生理调节。但是大家有没有发现,CO中毒的病人不仅没有呼吸频率加快,氧饱和度几乎也不下降,这是为何?
先跟大家普及几个关于氧气的概念:①氧容量:是使血液人为地达到最大限度的氧化时所显示的值。它表示与单位体积完全氧化的血液的血色素相结合的氧气量。
②氧含量:是指血液与空气隔绝条件下血中氧的含量,包括物理溶解和化学结合两部分,反映血标本中氧的实际含量。
③血氧饱和度(SaO2):氧含量与氧容量的比值。正常值在95%-100%。
④氧分压 (PaO2):为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。
正常时,动脉血氧分压(PaO2)约为100mmHg,静脉血氧分压(PvO2)约为40mmHg。
PaO2主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能,PvO2则可反映内呼吸状况。虽然常温常压下,每100ml血中溶解的O2仅0.3ml,但其重要意义在于:首先O2必须溶解于血中,然后才有PO2,才会有O2与Hb的结合。另外,氧分压不低于60mmHg血氧饱和度依然可以维持在90%以上。
CO中毒患者的病理生理
CO 中毒时, CO 可与血红蛋白(Hb)结合形成一氧化碳血红蛋白( HbCO ),占据 Hb 分子中 O ₂的结合位点,严重影响血液 O ₂的运输能力,使血红蛋白 O ₂饱和度和血液 O ₂含量显著下降。
另一方面,当 CO 与 Hb 分子中的一个血红素结合后,将增加其余3个血红素对 O ₂的亲和力,使氧解离曲线左移,妨碍 O ₂的解离,使血液流淌到达组织细胞后不释放氧气,组织依然缺氧(就像有些拨款,款是拨下来了,可受益人就是眼巴巴的领不到)。
所以 ,CO 中毒既可妨碍 Hb 与 O ₂的结合,又能妨碍 Hb 与 O ₂的解离。造成双重缺氧。 CO 中毒时,尽管血 O ₂含量下降,但 O ₂分压可能是正常的,结合氧分压的概念大家就明白了,氧分压是物理溶解氧气的张力,所以早期氧分压可能是正常,而氧分压正常,氧饱和度就不会降低,原因就在于此。
然后我们再聊聊呼吸运动的调节
大家都知道人在缺氧的环境中呼吸频率会加快,如果你是医生学过生理学应该也知道,今天咱们就来聊聊为什么一氧化碳中毒的病人明明缺氧,呼吸运动却没有加快的原因。
大家都知道,呼吸运动的调节有两块,中枢和外周。而低氧调节呼吸运动时,完全是通过外周化学感受器实现的。因为中枢对缺氧不敏感,而外周对缺氧的调节是通过氧分压实现的,刚才我们已经提到,CO中毒的病人氧分压并不低,因此,机体虽然缺氧,但不会刺激呼吸运动而增加肺通气,相反却可能抑制呼吸中枢,减少肺通气,进一步加重缺氧。
PaO₂降低、PaCO₂升高和H⁺浓度升高对外周化学感受器的刺激有协同作用,颈动脉体虽然可受到PCO₂升高的刺激,但颈动脉体感受器细胞并不存在对CO₂敏感的受体,颈动脉体对CO₂的感受是通过H⁺实现的(在细胞内CO₂和水生成H⁺),外周化学感受器所感受的刺激是其所处环境动脉血PaO₂的下降,而不是动脉血O₂含量的降低。
二氧化碳分压和氢离子又是怎么调节呼吸的?
—定水平的PaCO₂对维持呼吸中枢的基本活动是必需的;过度通气可使呼吸运动受到抑制。当吸入气PaO₂降低(如初上高原)以及肺通气或肺换气功能障碍时,动脉血液中PaO₂将下降,因而呼吸运动加深加快,肺通气量增加;反之,则肺通气量减少。
血液中高浓度H⁺调节呼吸运动时,主要刺激的感受器是外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体,其中颈动脉体化学感受器主要参与呼吸功能的调节,而主动脉体化学感受器主要参与循环功能的调节),脑脊液和局部细胞外液中的H⁺是中枢化学感受器最有效的刺激物。而中枢化学感受器因为血脑屏障的缘故而阻止了H⁺的进入,但CO₂可以自由通过血脑屏障并生成H⁺来影响中枢化学感受器,但这个过程相对外周就显得慢一些了。
有几个知识点得分享给大家:
1.一氧化碳是无色无臭的,人是感觉不到的,中毒的病人会逐渐出现心悸、恶心、随着中毒的加重可能会逐渐昏迷,甚至死亡。
2.在家里的急救已经是老生常谈了,开窗通风不必多说,中毒后及时送医院。
3.如果真的中毒了,最好的治疗是什么,不是像大家想的一样吸吸氧气就可以了,也不是输输液就可以了,而是需要吸高压氧,其他的治疗是辅助改善患者的症状。
4.一氧化碳中毒既可妨碍血红蛋白(Hb)与O₂的结合,又能妨碍Hb与O₂的解离,对大脑的危害极大。CO中毒时,人会逐渐出现意识不清而不会察觉到缺氧的变化,所以很多人容易中招。而高压氧利用增大的氧分压逼着CO与血红蛋白解离,这个需要很长时间,所以中毒的病人需要根据情况做10-30次不等的高压氧治疗,防止迟发性脑病。
(完)
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