高钾血症的紧急处理措施（致命的高钾血症该如何处理）

作者：院前急救联盟

高钾血症是电解质紊乱的一种，主要是血清钾浓度高于5.5mmol/L。

01钾离子的代谢过程及生理作用

钾是一种对人体至关重要的无机离子，正常人体中钾离子主要存在于细胞内；是细胞内的主要阳离子，少量存在于细胞外液中，血钾主要是反应细胞外液的钾离子浓度，正常情况下互相交换，保持动态平衡。

钾离子生理作用：

①维持细胞的正常代谢；

②维持机体 (主要是细胞内) 容量、离子、渗透压及酸碱平衡；

③维持神经肌肉细胞膜的应激性；

④维持心肌的正常功能；

常规维持血钾平衡的途径：

①通过细胞膜Na -K 泵改变钾在细胞内外液中的分布；

②通过细胞内外H -K 交换影响细胞内外钾的分布；

③通过肾小管上皮细胞内外的跨膜转运电位，改变钾的排泄；④通过醛固酮和远曲小管调节肾排钾；

⑤通过出汗或结肠排钾，保证钾离子浓度在3.5-5.5mmol/L。

02血清钾监测的适应症

1、高血压；

2、心律失常；

3、服用利尿剂和泻药；

4、或者存在电解质紊乱的患者；

5、肾功能不全患者；

6、腹泻和呕吐；

7、重症监护病人需要随时观察病情的患者。

03导致血钾升高的致病因素

1、摄入或输入钾过多：

在机体调节功能（细胞内外转移和肾脏的排泄功能）正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。

主要是口服或静脉补钾过多，大量输注库存血等。

2、肾性排泄钾减少：

这是导致高钾血症的最主要原因之一。如：① 肾衰竭；② 有效循坏血量下降； ③ 肾上腺皮质机能减退； ④ 保钾利尿剂。比如氨苯蝶啶、螺内酯的使用。

3、细胞破坏：

导致血钾浓度急性升高，但细胞内浓度不降低，机体钾含量正常。比如挤压综合征、血标本长时间放置导致溶血等。

4、浓缩性高钾血症

由血液浓缩（脱水）导致的血钾浓度升高，多伴有高钠血症、高氯血症和高渗血压，且为一过性。

5、转移性高钾血症

细胞内的钾离子大量转移至细胞外导致的高钾血症，常见于酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹。

04高钾血症临床表现

1、常见症状：

高钾血症可以出现心悸、肌肉轻度震颤、手足感觉异常、肢体软弱无力、膝腱反射的减退或者消失、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹。

2、心脏表现：

高钾血症可以出现窦性心动过缓、房室传导阻滞、或快速心率失常、最严重的是室颤或者心跳骤停。

3、血清钾对ECG 表现：

05高钾血症的治疗措施

1、常规情况需要积极治疗原发疾病。

2、根据患者情况减少饮食中含钾的食物的摄入，如香蕉、橘子、橙子等。

3、停止使用补钾的药物，如口服氯化钾缓释片、氯化钾注射液、乳酸钠林格等。

4、停止使用保钾的利尿剂如氨苯蝶啶、螺内酯、ACEI降压药物等。

5、拮抗剂（钙离子）

10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 ml 5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注 10 min，5-10 min 内无效可再次应用（患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。）该方案起效快、但是维持时间短。

6、使用碱性溶液

5%碳酸氢钠注射液250ml静脉点滴，补充血容量而稀释血清钾离子，又能促进钾离子转移到细胞内或由尿液排出，同时可以纠正酸中毒。

7、胰岛素治疗

50% GS 50 ml 或 5%-10% GS 500 ml 短效胰岛素 6--18u（按每 4 g GS 给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续 4-6 h，适用于血糖

8、促进钾排泄药物

利尿剂：首选袢利尿剂（呋塞米或氢氯噻嗪等）。肾功不全患者需要注意。

交换树脂：选用钾树脂15g口服，每日2-3次，无法口服的可以选择灌肠，可以从消化道排出钾离子。

9、透析治疗

血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。

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