泌尿系统早期的病变信号（指尖上的老年泌尿外科）

Lower Urinary Tract SymptomsCite this chapter

Pearlman, A.M., Smith, A.L., Wein, A.J. (2016). Lower Urinary Tract Symptoms. In: Guzzo, T., Drach, G., Wein, A. (eds) Primer of Geriatric Urology. Springer, New York, NY. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-4928-1_10

下尿路症状

下尿路由相互关联的结构组成，包括男性的膀胱、尿道、平滑和横纹括约肌、盆底肌肉和前列腺，具有提供有效储尿和自愿排尿的共同功能。这些功能是在排尿的两个离散阶段中实现的 [1]。

下尿路由相互关联的结构组成，包括男性的膀胱、尿道、平滑和横纹括约肌、盆底肌肉和前列腺，具有提供有效储尿和自愿排尿的共同功能。这些功能在排尿的两个离散阶段中实现。

第一阶段涉及在膀胱中填充和储存尿液，并通过以下方式完成：

1.在低膀胱内压下适应增加的尿量

2.无异常性疼痛的膀胱充盈感

3.尽管腹内压增加，休息时关闭的膀胱出口仍然关闭

4.无非自愿逼尿肌收缩 (IVC)

第二阶段涉及排空和完全排空膀胱，并通过以下方式完成：

1.足够幅度和持续时间的膀胱平滑肌的协调收缩

2.在平滑和横纹的尿道括约肌水平同时降低阻力

3.没有解剖阻塞

在正常的生理充盈过程中，膀胱感觉几乎无法察觉，抑制反射可防止膀胱收缩，而保护反射增加横纹括约肌活动。在容量或接近容量时，膀胱充盈的感觉负责启动膀胱的自愿排空。膀胱平滑肌的协调收缩和尿道平滑肌和横纹肌的松弛导致出口阻力降低，膀胱出口呈漏斗状，并促进膀胱完全排空。在健康成人中，调节这些过程的促进性和抑制性神经冲动处于完全有意识的控制之下 [ 2 ]。

下尿路功能障碍是一个取代排尿功能障碍的术语，它描述了由上述任何一种因素破坏导致的广泛异常类别；本质上是存储失败、清空失败或这些因素的任何组合。下尿路功能障碍可导致所谓的下尿路症状，或 LUTS [ 3 ]。以前用于指任何原因的男性泌尿道症状的术语“前列腺病”由于对这些症状与前列腺之间的因果关系的混淆而被放弃。下尿路功能会出现一些与年龄相关的变化，有时会产生令人烦恼的 LUTS。男性的前列腺生长随着年龄的增长而增加，并可能导致良性前列腺肥大 (BPE)，患者抱怨有犹豫、尿流力下降、膀胱排空不完全，甚至是明显的尿潴留。膀胱过度活动症 (OAB) 的诊断随着年龄的增长而增加，男性和女性的症状包括尿急、尿频、夜尿和急迫性尿失禁 (UUI) [ 4 ]。其他类型的尿失禁在老年人群中也很常见；这些包括压力性尿失禁（SUI）、溢流性尿失禁和混合性尿失禁。

存在多种症状和这些症状的分类方案。最流行的将 LUTS 分为填充/储存症状和排尿/排空症状。然而，就本章而言，症状将分为三大类：（1）提示阻塞的 LUTS，（2）提示 OAB 的 LUTS，和（3）尿失禁（表10.1）。然而，许多患者的症状组合来自这些类别中的一种以上 [ 5 ]。

表 10.1 下尿路症状

阻塞性症状	过度活跃的症状	失禁症状
犹豫不决	频率	尿失禁
减少流的力量	夜尿症	压力性尿失禁
间歇性	紧迫性	急迫性尿失禁
紧张	急迫性尿失禁	混合性尿失禁
位置依赖性排尿	感觉增加	姿势性尿失禁
不完全排空	排尿困难	夜尿
双排尿	膀胱疼痛	连续失禁
空位运球后		无意识的尿失禁
尿潴留		性交失禁

LUTS 提示阻塞

提示阻塞的 LUTS 发生在排尿的排尿/排空阶段或紧随其后。患者可能会出现一种或多种不同严重程度的泌尿系统症状。当症状变得烦人、中断睡眠或导致尴尬时，患者往往会寻求治疗。

• 下面描述了提示阻塞的症状 [ 6 ]。

• 排尿踌躇是对开始排尿延迟的主诉。

• 尿流力量减弱或流量不畅是抱怨尿流比以前理解的慢或比同龄人慢。

• 间歇性是在排尿阶段停止和开始一次或多次的尿流的抱怨。

• 排尿用力是抱怨需要通过 Valsalva、耻骨上压力或其他增加腹压的方式来启动或维持尿流。

• 体位依赖性排尿是指为了提高尿流或膀胱排空的力量而不得不将自己的身体扭曲到特定位置的抱怨。

• 膀胱排空不完全是指膀胱在排尿后没有立即排空。

• 双排尿或需要立即重新排尿是抱怨在排尿后不久需要进一步排尿。

• 排尿后运球是在排尿后立即出现不自主尿漏的主诉。

• 尿潴留是持续无法排尿的主诉。

阻塞性症状的病因

梗阻症状的病因可能是解剖学上的，继发于男性前列腺肥大、膀胱颈梗阻、尿道狭窄、女性尿道受压/纤维化或女性盆腔器官脱垂。症状的病因也可能是功能性的，继发于逼尿肌横纹或平滑括约肌协同失调、膀胱出口固定、女性 Fowler 综合征或膀胱功能不良（膀胱收缩力受损）。有时，提示阻塞的 LUTS 可能在没有任何解剖或功能原因的情况下存在。

出口阻力增加是男性比女性更常见的现象，BPE 是主要原因。良性前列腺增生 (BPH) 是指典型的腺体和间质增生的组织病理学发现，如果他们活得足够长，几乎所有男性都会出现这种情况。这种生长在前列腺内、前列腺尿道周围和附近（在过渡区和中央区）的位置是导致排尿症状的原因（图10.1）。然而，在许多男性中，在没有排尿症状的情况下，病理证实了 BPH 的存在。BPE 是指前列腺体积增大，但暗示已确认良性病理。良性前列腺梗阻 (BPO) 是膀胱出口梗阻的一种形式，当已知解剖性梗阻的原因是 BPH 时使用该术语。当尚未进行组织学确认时，首选术语是“LUTS 提示 BPO”[ 7 ]。

图 10.1

前列腺带状解剖 ( a) 示意图，(b) 矢状横截面，(c) 横截面（改编自 Hanno 等人 [ 78 ]）

尸检时 BPH 的患病率随着年龄的增长而增加，其中 25% 的男性 40-50 岁，50% 的男性 50-60 岁，65% 的男性 60-70 岁，80% 的男性 70-80 岁，以及 90% 的男性男性 80-90 岁显示组织病理学变化 [ 8 ]。同样，通过验证问卷美国泌尿外科协会症状评分 (AUASS) 测量的令人烦恼的 LUTS 的患病率随着年龄的增长而增加 [ 9 ]。然而，临床 BPH 差异很大，只有一小部分具有组织学发现的患者需要治疗令人烦恼的 LUTS。重要的是，前列腺的大小与梗阻的尿动力学证据或症状的严重程度没有线性相关，因此不能用作治疗的指标 [ 10]。同样，前列腺大小和色调的微小变化可以大大改善 LUTS，从而解释了从医疗管理中看到的巨大有益效果。

对患有 LUTS 的男性的基本评估应包括完整的病史，包括 LUTS 的性质和持续时间。其他病史应包括任何生殖器或性症状、先前的尿路操作或手术以及药物评估。体格检查应包括直肠指检，以评估前列腺大小、一致性、结节的存在和肛门括约肌张力。应进行膀胱触诊以排除膨胀，并有必要对会阴和下肢的运动和感觉功能进行基本的神经系统评估。应以试纸的形式进行尿液分析，如果发现异常则进一步评估。在评估怀疑由 BPH 引起的 LUTS 患者时，对常规前列腺特异性抗原 (PSA) 检测尚无共识。尽管前列腺症状、组织学、大小甚至流速之间缺乏相关性，但确实存在与 PSA 的重要关系。在患有 BPH 且没有癌症证据的男性中，PSA 与前列腺总体积相关，并且是急性尿潴留风险和最终需要手术的预测指标。此外，它可用作 BPH 进展和治疗反应预后价值的参数。11 - 14 ]。从本质上讲，具有较大前列腺和较高 PSA 值的男性更容易出现前列腺进一步生长、LUTS 恶化、进展为急性尿潴留和针对他们的病情进行手术干预的风险。然而，不可避免地，在该人群中常规使用 PSA 将导致几次不必要的前列腺穿刺活检及其并发症，以及临床相关和临床无关的前列腺癌的诊断。应与患者讨论 PSA 检测的风险和益处。

建议在初始评估时对 LUTS 和麻烦程度进行定量评估。AUASS 是一种无创、有效、可靠且反应灵敏的指数，与 BPH 引起的泌尿问题的严重程度相关（表10.2）。7分或更低的分数被认为是轻度LUTS，8-19分被认为是中度LUTS，20-35分被认为是重度LUTS。额外的生活质量测量允许以 0-6 的等级评估烦恼（从高兴到可怕）。该工具允许随着时间的推移监测症状，无论是对治疗的反应还是在没有治疗的情况下。AUASS 不能用作 BPH 的诊断测试或筛查工具，因为它对 BPH 没有特异性。事实上，患有 OAB 的女性通常得分很高。PSA 和 AUASS 都不能替代全面的病史和体格检查，以评估 LUTS 被认为是 BPH 的次要因素。

表 10.2 美国泌尿外科协会良性前列腺增生症状指数（0～35分）

一点也不	5 次不到 1 次	不到一半的时间	大约一半的时间	超过一半的时间	几乎总是
1. 在过去的一个月里，您有多少次在小便后感到膀胱没有完全排空？	0	1	2	3	4	5
2. 在过去的一个月里，您有多少次在排完尿后不到 2 小时又需要再次排尿？	0	1	2	3	4	5
3. 在过去的一个月里，您有多少次在小便时发现自己停了又开始了几次？	0	1	2	3	4	5
4. 在过去的一个月里，您发现难以推迟排尿的频率如何？	0	1	2	3	4	5
5. 在过去的一个月里，您小便时流微弱的频率是多少？	0	1	2	3	4	5
6. 在过去的一个月里，您有多少次不得不用力或用力开始排尿？	0	1	2	3	4	5
7. 在过去的一个月里，从上床睡觉到早上起床，您最常起床排尿多少次？	0，无	1次	2次	3次	4次	5次以上
AUA 症状指数评分：0-7 轻度，8-18 中度，19-35 重度症状	全部的
泌尿系统症状导致的生活质量
欣喜的	高兴	基本满意	喜忧参半	主要是不满意	不开心	糟糕的
1. 如果你的余生都像现在这样与你的泌尿疾病一起度过，你会怎么想？	0	1	2	3	4	5	6
生活质量评估指数（QOL）=
世界卫生组织推荐的生活质量评估

1. 改编自 Wein 和 Lee [ 7 ]

患者应填写排尿日记，记录每日排尿次数、白天和夜间排尿分布、排尿量和液体摄入量。其他参数，如尿急和漏尿，也应记录在案。

BPH 的自然病程是这样的，预计随着时间的推移症状进展缓慢。大约 50% 的时间，有明显出口梗阻的患者会出现过度活跃的症状，从而产生在膀胱充盈和排空期间存在的症状组合。最近有兴趣开始治疗以稳定症状、逆转 BPH 的自然进展并避免不良反应。大多数寻求治疗的男性最终都会这样做，因为他们的症状令人讨厌，影响了他们的生活质量。治疗包括通过解剖切除前列腺块或药物减少前列腺张力（α受体阻滞剂）或大小（5-α还原酶抑制剂）来缓解阻塞。一般来说，阻塞的缓解导致OAB症状的减轻；虽然，原发性膀胱颈梗阻(PBNO) 是膀胱颈在排尿期间未能充分打开导致尿流不畅的情况 [ 15 , 16 ]。它最常见于年轻至中年男性，但也可能见于女性和儿童 [ 17 , 18]。症状与前列腺梗阻相似，但在检查时，前列腺肥大并不明显。在许多情况下，患者多年未被诊断，并接受包括抗生素在内的各种药物的多次经验性治疗。诊断是通过尿动力学确认高压低流量排尿和透视成像确认膀胱颈部未能随着排尿而放松（图10.2）。初始治疗包括试用 α 受体阻滞剂；然而，通常需要通过经尿道膀胱颈切开术 (TUIBIN) 进行最终缓解。

图 10.2

透视记录了原发性膀胱颈梗阻，在排尿过程中膀胱颈未能漏斗。在尿动力学追踪中观察到高压 (52 cm H 2 O) 低流量 (8.3 mL/s) 模式

膀胱颈挛缩（BNC) 通常是医源性的，发生在根治性前列腺切除术、BPO 出口减少、前列腺经尿道切除术或治疗 BPO 的各种其他替代策略之后。挛缩由瘢痕组织组成，在排尿过程中防止膀胱颈部出现适当的漏斗。疤痕组织可能会进展到完全管腔闭塞，从而阻止任何流动或尿液或器械通过尿道。BNC 很少对药物治疗有反应，通常需要扩张或更明确的经尿道切开或切除膀胱颈。为了避免吻合口尿道成形术，尿道支架的使用效果好坏参半，这是一项技术上具有挑战性的手术。这些干预措施的主要风险是尿失禁，通常需要随后放置人工尿道括约肌。然而，这应该推迟到确认挛缩持续打开为止。顽固性挛缩需要进行大的重建手术，例如阑尾膀胱造口术、增大膀胱成形术或大陆可导管造口术。慢性耻骨上管引流已被用作侵入性较小的管理手段。

男性和女性都可能发生尿道狭窄，但男性更常见。它们可能由衣原体或淋病等尿道感染引起，也可能由先前的尿道器械或外伤引起 [ 20 ]。疤痕组织使尿道管腔变窄，长度从不到一厘米到几厘米不等 [ 21 ]。在一些患者中，随着尿流变窄、膀胱排空不完全以及最终的急性尿潴留，会出现进行性阻塞症状。并发症包括尿路感染、前列腺炎、附睾-睾丸炎、膀胱憩室、膀胱结石、膀胱壁增厚，以及最终的膀胱失代偿和输尿管肾积水 [ 22]。如果不及时治疗，也可能会形成尿道周围脓肿，随后会形成会阴部的尿道皮肤瘘。对狭窄患者的尿流率研究通常显示低流速，平台模式表明尿流缓慢延长。流速也有助于检测先前成功治疗的患者的复发性狭窄。排尿后残余尿量通常同时进行，并与流速一起提供排尿效率的衡量标准。尿道狭窄的明确诊断是通过逆行尿道造影 (RUG) 和排尿性膀胱尿道造影 (VCUG) 或膀胱镜检查。RUG/VCUG 可以显示狭窄的长度和口径。这些研究是尿道重建手术计划的重要一步。初始治疗通常包括内窥镜下通过直接视觉内尿道切开术 (DVIU) 扩张或切开狭窄。但是，只有不到一半的患者会通过这些干预措施治愈[21 ]。对于选择更明确的主要治疗的患者，尿道成形术可能是一种高效且具有成本效益的选择。尿道成形术可以端对端的方式进行，也可以通过颊粘膜、阴茎皮肤或其他皮瓣或移植物进行增强。自我导管插入术或校准可以是预防复发和预防未来手术干预的有效手段 [ 23 , 24 ]。然而，患者依从性往往会限制该选项的效用。尿道支架赢得了一些泌尿科医生的青睐，但大多数其他人发现效果不佳，反复出现狭窄，并且如果他们愿意的话，很难移除它们 [ 25]。在包括尿道成形术在内的多种干预措施失败的患者中，会阴尿道造口术是一种可行的选择，可以避免进一步手术的需要。

在女性中，膀胱出口梗阻可能是由于外部阴道囊肿、尿道憩室、尿道狭窄或癌性生长对尿道造成的压迫。它也可能继发于尿道纤维化，在排尿期间阻止适当的扩张和漏斗，通常由尿道阴道萎缩引起。盆腔器官脱垂也可由于尿道膀胱交界处的扭结而产生解剖性阻塞。今天，最常见的女性梗阻是医源性的，继发于使用各种抗失禁程序（例如吊索、耻骨后悬液和尿道填充剂）治疗尿失禁。女性可能出现模糊的症状，通常会延误诊断和混淆治疗。尿动力学可能会有所帮助，但没有明确的压力流量标准来明确诊断女性梗阻。梗阻的缓解通常会显着改善排尿症状，但必须高度怀疑梗阻才能进行正确诊断，尤其是在接受过盆底重建的女性中。没有神经系统疾病的年轻女性尿潴留可能是由于福勒氏综合症。一般来说，这种情况会出现下腹部不适、一天或更长时间无法排尿以及几乎没有尿急或膀胱感觉的症状。这些患者通常伴有多囊卵巢综合征。通常发现患者的膀胱中有超过一升的尿液，并且尿动力学显示出收缩力。存在一种独特的 EMG 异常，会损害括约肌的松弛。唯一成功的治疗方法是神经调节；然而，这并非对所有患者都有效。

逼尿肌横纹或平滑括约肌协同失调是指括约肌机制不能正常放松（打开）伴随膀胱收缩的现象，从而阻止正常排尿并产生对尿液流动的功能性阻塞。狭窄的括约肌协同失调几乎只发生在骶上神经系统疾病患者身上。在尿动力学研究期间，在存在阻塞性排尿模式的情况下，盆底肌电图活动的增加而不是减少表明这种情况。一种具有类似发现的非神经源性疾病，称为 Hinman 综合征，被认为是排尿期间括约肌机制不自主收缩的结果。这被认为是一种习得的行为，可以通过适当的盆底和生物反馈训练来消除。平滑括约肌功能障碍，也称为膀胱颈功能障碍，几乎只见于男性，通常与神经系统疾病无关，但有自主神经反射异常的两性是显着的例外。

固定的膀胱出口或静止的残余括约肌张力是另一种神经系统现象，其中尿道平滑括约肌是有能力的，但不松弛并且横纹括约肌是固定的，从而防止在排尿期间漏斗和尿道张开。通常患者有大小便失禁和膀胱排空不完全的混合症状，并且他们的横纹括约肌不受自主控制。排尿通常通过 Credé 的手法 [ 27 ] 发生。一个典型的例子是患有神经源性 LUTS 的骨髓增生异常患者。

膀胱活动不足或膀胱收缩力差可能是由于启动和维持正常膀胱（逼尿肌）收缩所必需的神经肌肉机制的改变所致。神经系统正常个体的排尿反射也可能受到抑制；它可能是心因性的或继发于骨盆和会阴区域的传入输入增加。非神经源性原因还包括过度膨胀、药物、严重感染或纤维化导致的膀胱平滑肌功能受损。

LUTS 暗示 OAB

提示 OAB 的 LUTS，以前称为刺激性 LUTS，现在通常称为 OAB，发生在排尿的充盈/储存阶段。男性和女性的过度活跃症状随着年龄的增长而增加，包括尿急、排尿频率、夜尿和急迫性尿失禁 (UUI) 等症状。

• OAB 症状描述如下 [ 6 ]。

• 白天尿频是比以前认为的正常排尿更频繁的主诉。

• 夜尿症是由于需要排尿而导致睡眠中断一次或多次的主诉。

• 紧迫性是对一种突然的、令人信服的渴望无效的抱怨，这种渴望很难推迟。

• 急迫性尿失禁是与尿急相关的不自主尿失禁的主诉。

• 增加的膀胱感觉是诉求在更早的时间点排尿或比以前经历的更小的膀胱容量。

• 排尿困难是在排尿时出现灼热或不适的主诉。

• 膀胱疼痛是耻骨上或耻骨后疼痛、压力或不适的主诉，与膀胱有关，通常随着膀胱充盈而加重。它可能会持续存在或随着膀胱排空而缓解。这通常不是 OAB 症状复合体的一部分。

OAB 症状的病因

OAB 综合征是尿急的组合，通常伴有尿频和夜尿，有或没有 UUI，在没有尿路感染或其他明显病理的情况下 [ 6 ]。在排尿的充盈/储存阶段膀胱过度活动可能是由于膀胱不自主收缩、逼尿肌顺应性受损或两者兼而有之。不自主膀胱收缩常见于存在神经系统疾病、膀胱出口梗阻、SUI（可能是由于尿液进入近端尿道引起反射性膀胱收缩）、盆腔器官脱垂、膀胱或输尿管结石、尿道病变、衰老、继发于炎症或刺激的传入输入增加，或者可能是真正的特发性 [ 28]。在某些个体中，由于在填充/储存过程中从尿路上皮释放兴奋性神经递质，特别是乙酰胆碱 (Ach)，可能会发生不自主的肌肉收缩 [ 29 ]。Ach 会激活传入神经受体，导致过早或增强的膨胀或膀胱充盈、紧迫感或疼痛感。在急迫性尿失禁的情况下，通常认为发生了不自主的收缩，导致了渗漏。尿动力学可以确认存在不自主收缩，称为逼尿肌过度活动 (DO)；然而，这种不完善的测试可能在没有临床相关症状的情况下显示 DO，并且在存在非常高的怀疑指数时可能无法显示 DO。此外，重复研究往往不一致 [ 30]。已经描述了 OAB 的几种可能的病理生理机制，包括 (1) 桥上抑制减少，(2) 脊髓轴突通路受损，(3) 外周神经元通路受损，(4) 外周抑制丧失，(5) 兴奋性增强排尿反射通路中的神经传递，（6）增加的传入输入，和（7）特发性 。顺应性下降通常是神经系统疾病的后遗症，但也可能由破坏膀胱壁弹性或粘弹性特性的任何过程引起。

对过度活跃的 LUTS 患者的基本评估应包括完整的病史，包括症状的性质和持续时间。其他病史应包括任何生殖器或性症状、先前的尿路操作或手术、肉眼血尿、吸烟史和药物评估。

体格检查应包括男性直肠指检以评估前列腺大小、一致性、结节的存在和肛门括约肌张力，女性应进行骨盆检查以评估子宫或膀胱脱垂程度、尿道过度活动和盆腔肿块。应进行膀胱触诊以排除膨胀，并有必要对会阴和下肢的运动和感觉功能进行基本的神经系统评估。如果发现异常，应进行试纸形式的尿液分析，并进行进一步评估。持续的过度活跃症状应通过尿细胞学评估并考虑膀胱镜检查。

患者应填写排尿日记，记录每日排尿次数、白天和夜间排尿分布、排尿量和液体摄入量。其他参数，如尿急和漏尿，也应记录在案。存在一些经过验证的问卷，通常有助于评估初始症状的严重程度和烦恼以及患者对治疗的反应。

这些病症的治疗旨在减少膀胱活动或增加膀胱容量，通常通过行为改变，例如定时排尿、凯格尔运动、液体限制和避免膀胱刺激物。当患者有明显的烦恼或保守措施难以治疗的症状时，可加用抗毒蕈碱药物治疗。

尿频或夜尿的一个不太常见的原因是多尿。多尿是指每天排出的尿量增加。病因机制包括液体摄入增加（烦渴、心因性烦渴）、外源性或内源性利尿剂以及中枢或外周渗透压调节异常状态。夜间多尿是指与白天相比，夜间排出的尿液量不成比例。夜间抗利尿激素分泌减少是老年人常见的罪魁祸首 [ 31 ]。

膀胱感觉增加或膀胱疼痛可能是膀胱疼痛综合征/间质性膀胱炎 (BPS/IC) 的结果。此临床诊断是在排除下尿路不适的其他原因后做出的。BPS/IC 被定义为“在没有感染或其他可识别原因的情况下，被认为与膀胱相关的不愉快感觉（疼痛、压力、不适），与持续时间超过 6 周的下尿路症状相关”。32 ]。治疗旨在增加膀胱容量或减少感觉（传入）输入。

失禁

尿失禁被定义为不自主的尿液流失，通常发生在排尿的充盈/储存阶段。男性和女性的失禁症状都随着年龄的增长而增加，包括与压力相关的尿失禁、急迫性尿失禁和无意识尿失禁等主诉。尿失禁症状如下所述 。

• 尿失禁是对尿液不自主丢失的主诉。

• 压力性尿失禁是指在咳嗽、打喷嚏或体力活动时不自主地排尿。

• 急迫性尿失禁是与尿急相关的非自愿性尿失禁的主诉。

• 混合性尿失禁是指在咳嗽、打喷嚏或体力消耗 (SUI) 和尿急 (UUI) 期间出现不自主尿失禁的主诉。

• 体位性尿失禁是与身体姿势变化相关的不自主尿失禁的主诉。

• 夜间遗尿是主诉睡眠时不自主的尿液流失。

• 持续性尿失禁是顺应性持续不自主的尿液流失。

• 无意识尿失禁是无意识的尿失禁的抱怨。

• 性交尿失禁是指在性交时不自主地排尿。

失禁的病因

失禁的病因因类型而异。两大类是膀胱功能障碍或逼尿肌过度活动和尿道功能障碍或出口活动不足。一个简单的分类方案如表10.3所示. 逼尿肌过度活动可能是由于神经系统疾病或可能存在或可能是由于膀胱出口梗阻、炎症或特发性。结果可能是不自主的膀胱收缩，导致相关的尿液渗漏或顺应性受损，导致逼尿肌压力升高超过尿道压力，导致失禁。出口阻力降低可能是由于任何过程损害平滑和/或横纹括约肌的神经支配或结构元素（内在括约肌缺陷（ISD））或女性膀胱出口的支持（尿道过度活动）。这可能发生在神经系统疾病、手术或机械（产科）创伤或衰老 [ 28]。此外，失禁可能是功能或认知障碍或尿路通讯异常的结果。

表 10.3 失禁病因分类

来自：下尿路症状

一、尿道失禁

A. 膀胱功能障碍/逼尿肌过度活动

1. 不自主宫缩

2. 合规性受损

B. 尿道功能障碍/出口不足

1. 尿道过度活动

2. 内括约肌不足

C. 功能性

1. 继发于功能障碍

2.继发于认知障碍

二、尿道外失禁

A. 瘘管

1. 膀胱阴道

2.输尿管阴道

3. 尿道阴道

4. 直肠

B. 异位输尿管

女性SUI经典地分为两个相对谨慎的实体：尿道过度活动和 ISD。膀胱出口的过度活动被认为是由于膀胱支持不良，因此在腹内压增加的发作期间，出口的活动导致丧失能力和尿漏。ISD 是尿道功能的丧失，特别是括约肌机制的丧失，因此在某些情况下闭合压力无法克服膀胱压力 [ 28 ]。

如今，这些类别被认为不那么离散，现代观点倾向于大多数 SUI 女性存在不同程度的每种成分。此外，对这种谨慎分类的需求已经失去了价值，因为治疗不再是一个实体或另一个实体的专属。一般来说，今天，两种潜在病因的治疗方法相同。理论上，男性的出口失禁应该与女性相似；然而，尚未发现男性膀胱颈和尿道的过度活动是一种病因。男性的 ISD 被认为是神经系统疾病、手术或机械创伤或衰老的结果，其中前列腺疾病的治疗是最常见的根本原因。

• UUI在上面关于过度活跃的 LUTS 部分中进行了描述。

• MUI通常是由导致 SUI 和 UUI 的综合缺陷所致。针对每个组成部分的联合治疗通常是最有效的。

单独的夜间遗尿症最常见于儿童。在成人中，它可能是 OAB 综合征的一个组成部分，主要是由于睡眠时的 UUI。它也可能是由助眠剂和其他精神药物引起的过度镇静的结果。在夜间多尿的情况下，夜间尿量过多可能会发生夜间遗尿。保守措施，例如在渗漏事件发生前唤醒患者的夜间警报、限制液体和治疗下肢水肿（如果存在）通常是第一线。当这些疗法失败时，可以开具抗利尿激素以减少夜间尿液的产生。

连续失禁可能是尿路瘘、尿道糜烂或溢出性尿失禁的结果。尿路瘘的治疗通常可以治愈患者的尿失禁；然而，做出诊断的高度怀疑是必要的。尿道糜烂通常发生在长期留置导管的情况下。通常，受影响的患者有神经系统疾病，会导致尿潴留，促使最初放置导管。在这些患者中可以尝试进行尿道重建，但通常需要通过尿液分流关闭膀胱颈。溢出性尿失禁通常是膀胱出口阻塞的结果，失禁的缓解依赖于对主要问题的有效管理。对于一些患者来说，

无意识性尿失禁可能发生在神经源性人群、老年人或非常年轻的人群中。患者报告没有尿液流失的感觉，但有潮湿的感觉。这种类型的失禁可能是最具挑战性的，因为它通常对上述任何治疗策略都没有反应。当所有其他方法都失败时，可以与患者讨论诸如使用耻骨上管放置膀胱颈封闭、回肠烟囱和可放置导管的储液罐等选项。

由于性交期间或性高潮时的 SUI 或 UUI，可能会发生性交失禁。尽管这个话题是有争议的并且几乎没有高质量的数据存在，但最近一篇总结现有证据的社论表明，“[性尿失禁]可能是两个独立的实体：如果渗漏发生在渗透时，它几乎总是解剖缺陷的结果，而性高潮时的性尿失禁可能更频繁地与由性高潮或由于括约肌不足引起的尿道不稳定引发的非自愿逼尿肌收缩有关”[ 33 ]。这种性交失禁单独存在并不常见，通常治疗基于伴随的症状和严重程度。

下尿路随年龄变化

老年人下尿路的功能是潜在诱发因素之间相互作用的结果，我们无法或只能部分控制这些因素。其中一些因素涉及下尿路和盆底，而其他因素存在于这些解剖区域之外。膀胱感觉、延迟能力、收缩力、最大尿道闭合压力和整体流动性随着年龄的增长而下降，而逼尿肌过度活动、排尿后残留、夜尿、萎缩性阴道炎、前列腺大小、盆腔器官脱垂和抑郁都随着年龄的增长而增加 [ 34 , 35]。影响下尿路和盆底的因素可能包括缺血、超微结构变化、神经支配和受体的变化、神经系统疾病以及其他一些疾病。

与血管变化、烟草、糖尿病、过度膨胀和逼尿肌过度活动有关的缺血和氧化应激是由直接损伤或缺血再灌注引起的。自由基释放和氧化应激可导致神经变性和炎症 [ 36 – 40 ]。缺血和氧化应激可能导致从正常逼尿肌过度活动到逼尿肌活动不足的进展 [ 41 , 42 ]。糖尿病会导致多尿，从而改变葡萄糖代谢，从而导致超氧化物诱导的自由基形成以及随后的氧化应激。这种氧化应激会影响传入和传出神经 [ 43 , 44 ]。在细胞退化和超微结构变化方面，Elbadawi 等人。描述了从密集带模式（无症状，正常的尿动力学）到与逼尿肌过度活动、逼尿肌活动不足和膀胱出口梗阻相关的模式的一系列变化；然而，关于这些观察结果并没有统一的协议 [ 45 – 47 ]。其他与年龄相关的超微结构变化包括男性和女性的平滑肌与结缔组织的比例下降以及老化膀胱中小凹的丧失，这可能导致逼尿肌活动不足和其他膀胱功能障碍[ 48-55]。随着年龄的增长，会发生细胞凋亡，这与横纹括约肌中横纹肌密度的降低有关，尤其是在女性中。这种肌肉密度的降低会导致最大尿道闭合压力和压力性尿失禁的降低 [ 56 – 60 ]。胶原蛋白是尿道中的主要成分，其排列对于膀胱颈闭合期间的最佳功能至关重要。然而，患有压力性尿失禁的女性皮肤、骨盆韧带和膀胱阴道筋膜中的总胶原蛋白减少 [ 61 ]。此外，盆腔器官脱垂女性的阴道壁和盆底支撑结构存在明显异常 [ 62]。这些异常是否与衰老有因果关系或脱垂的结果尚不确定。

关于外周传出机制，膀胱自主神经支配随着年龄的增长而下降，即使在非阻塞膀胱中，以及尿道括约肌、盆底横纹肌和肛门括约肌的去神经支配[ 63-66]。这种自主神经支配的减少可能导致逼尿肌的不均匀刺激或神经递质释放不足以产生均匀收缩的激活不足，并且还可能导致尿道阻力和盆底支撑的降低。与增加的细胞耦合相关的超紧密细胞基台的增加与逼尿肌过度活动的发生率增加相关。这种肌肉退化意味着整体收缩力下降。这些超微结构变化与充盈/储存期间逼尿肌过度活动和排空期间逼尿肌活动不足的组合相关 [ 46 ]。随着年龄的增长，受体数量减少；具体而言，膀胱中 M 3的mRNA减少，β 3减少受体，增加嘌呤能传递。这些变化导致毒蕈碱激活减少，阿托品抗性收缩增加，并可能降低顺应性 [ 67 – 70 ]。就外周传入机制而言，与衰老相关的组织变化会改变膀胱的生物力学特性，从而延迟排尿的欲望，导致在通过少量体积后，传入活动减少，从而导致逼尿肌提前终止收缩和排尿效率降低 [ 71 , 72 ]。尿路上皮功能、间质细胞和神经节的缺陷可能会改变神经递质的释放和感觉神经纤维的兴奋性 [ 73]。尿道传入的感觉反馈是对流量的反应，这通常会增加逼尿肌压力的幅度和持续时间。这可能会随着年龄的增长而减少 [ 74 ]。

在中枢机制方面，岛叶皮层、下丘脑、导水管周围灰质和脑桥排尿中枢都参与了排尿反射。影响任何一个或多个的病变都可能导致逼尿肌活动不足，尽管尚未确定病变部位与功能障碍之间的确切相关性 [ 75 ]。格里菲斯等人。提示老年人可能存在大脑皮层灌注不足，这可能与膀胱感觉和急迫性尿失禁有关 [ 76 ]。白质高信号也随着年龄的增长而出现，并且是可能与下尿路疾病相关的结构异常。在右侧额下区域和扣带回，这些可能与急迫性尿失禁有关 [ 77 ]。

衰老是一个正常的过程，由于下尿路和盆底的形态、新陈代谢、激素环境、生理学、药理学和大脑控制的变化，下尿路会出现一系列变化。

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