抑郁症电休克治疗抑郁症效果(重度抑郁症患者电休克治疗2年后神经认知功能改善及症状缓解)

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第031期

1,标题:青春期后期前瞻性随访中抑郁症状发展轨迹的预测因子

译者:Lenore

背景:基于分组的发展轨迹模型为研究情绪障碍的预后指标提供了希望,因为有此障碍的患者经历的病情过程变化很大。但目前为止对重度抑郁症的轨迹分析仍未包括一些较可靠的情绪障碍预后指标,亦未描述这些预测指标之间的相互作用。

结果:分三组的实验设计为2年症状轨迹研究提供了最佳的统计拟合。负面情绪和童年逆境虽然相互关联,但各自单独预测着高发病率组的组成。女性患者和并发广泛性焦虑症(generalized anxiety disorder, GAD)的患者在症状水平较重的轨迹组中比例明显更高。尽管如此,GAD是各组组成的最重要决定因素。负面情绪只能在女性患者中预测各组组成。

结论:发展轨迹分析表明,每位患者抑郁症状的周变化可总结归类为低、缓解及持续的症状模式。女性、焦虑症状、负性情绪及童年逆境都与发病率较高的轨迹各自独立相关,但负性情绪可能仅针对女性具有预后意义。

两年内的抑郁症状轨迹

参考文献: Coryell, Mills, Dindo, Calarge (2019) Predictors of depressive symptom trajectories in a prospective follow-up of late adolescents. Psychological medicine. doi: dx.doi.org/10.1017/S0033291719002551

2,标题:小胶质细胞内在兴奋性的可塑性调节急性小脑炎症中的精神运动行为

译者:Sheena

小脑功能障碍与各种精神疾病有关,包括自闭症和抑郁症。但是,这些疾病的生理研究尚不全面。在这里,我们在更广泛的范围内调查小脑免疫触发的过度兴奋。通过暴露于细菌内毒素脂多糖或热灭活的革兰氏阴性细菌激活的小胶质细胞会引起浦肯野神经元内在兴奋性的增强,这会被小胶质细胞活性抑制剂和小胶质细胞耗竭所抑制。通过toll样受体4从小胶质细胞释放的炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)触发了这种可塑性。我们的双光子FRET ATP成像显示内毒素暴露后ATP浓度增加。TNF-α和ATP分泌均促进突触传递。体内小脑的特定区域炎症表现出抑郁和自闭症行为。此外,TNF-α抑制和小胶质细胞耗竭均可逆转此类行为异常。静止状态功能MRI显示发炎的小脑与额叶新皮质区之间的过度连通性。因此,小脑中的免疫活性诱导了动物的神经元过度兴奋和精神运动行为的破坏。

关键字:浦肯野细胞;小胶质细胞;兴奋性突触电流;小脑炎性细胞因子;精神运动行为

抑郁症电休克治疗抑郁症效果(重度抑郁症患者电休克治疗2年后神经认知功能改善及症状缓解)(1)

参考文献: Masamichi Yamamoto, Minsoo Kim, Hirohiko Imai, Yamato Itakura, Gen Ohtsuki, Microglia-Triggered Plasticity of Intrinsic Excitability Modulates Psychomotor Behaviors in Acute Cerebellar Inflammation, Cell Reports, Volume 28, Issue 11, 2019

3,标题:伏隔核神经元中cAMP的减少损害血脑屏障的完整性并促进应激的易感性

译者:格式化

背景:研究表明,慢性社会应激能够特异性下调伏隔核(NAc)中内皮紧密连接蛋白,从而增加血脑屏障(BBB)的通透性,从而促进抑郁样行为的形成。但是,NAc中内皮紧密连接蛋白下调的分子机制并不明确。

方法:本研究通过使用比较代谢组分析的方法分析社会应激失败小鼠的NAc、前额叶皮层和海马,鉴定调节BBB通透性的分子机制。

结果:研究发现, cAMP在NAc中特异性降低,并且其降低量与社会回避程度成正比。增加NAc中cAMP的含量能够提高BBB的完成性以及缓解抑郁样行为。进一步研究发现,cAMP特异性在NAc中的神经元中降低,而不是内皮细胞或者星形胶质细胞或小胶质细胞。RNA-Seq分析结果显示,负责合成cAMP的腺苷酸环化酶5(Adcy5)主要表达在NAc中的神经元中。通过敲低NAc中的Adcy5干扰内源性cAMP的合成能够调节小鼠对社会应激的敏感性。不仅如此,NAc中Adcy5合成的缺陷能够降低颤蛋白(reelin)表达,注射外源性颤蛋白到NAc中能够促进BBB的完整性同时缓解抑郁样行为。

结论:慢性社会应激可以减弱cAMP的合成,进而破坏BBB的完成性,促进应激敏感性。本研究结果表明,NAc中神经元合成的cAMP的合成含量可以作为社会应激诱导的脑血管病理性变化生物机制。

关键词:社会应激;代谢;伏隔核;cAMP;血脑屏障

抑郁症电休克治疗抑郁症效果(重度抑郁症患者电休克治疗2年后神经认知功能改善及症状缓解)(2)

参考文献: Zhang, Y., et al., Reduced neuronal cAMP in the nucleus accumbens damages blood-brain barrier integrity and promotes stress vulnerability. Biological Psychiatry, 2019.

4,标题:重度抑郁症患者电休克治疗2年后神经认知功能改善及症状缓解

译者:He

背景:对于电休克疗法(ECT)在治疗后最初几个月可能产生的认知副作用,目前还了解。我们的目的是描述ECT治疗2年后对重度抑郁症的认知效果和症状缓解。

方法:对27例抑郁症患者进行ECT治疗前和治疗后2年的认知测验(MCCB)和日常记忆问卷(EMQ)评估。他们的分数与匹配的健康被试的分数进行了比较。抑郁症和缓解状态采用蒙哥马利-阿斯伯格抑郁量表(MADRS)进行评估。主要统计分析为方差分析和线性混合模型检验。

结果:ETC治疗前,患者组与对照组相比在10项认知测试中有7项明显受损。两年后,认知测试受损变为5项。在患者组中,神经认知功能从ETC治疗前(基线)到之后随访显著增加,或者没有变化。ECT治疗2年后,62.9%的患者病情缓解。缓解组显示了更好的主观记忆功能,但与未缓解组相比,没有显示出不同的神经心理测试结果。

局限性:主要局限性是样本量小,缺乏统一的ECT程序。

结论:ECT治疗2年后,患者的神经认知功能得到改善。这种效果的产生与缓解状态无关,这表明ECT会引发独特的认知促进过程。

关键词:认知;ETC;记忆

抑郁症电休克治疗抑郁症效果(重度抑郁症患者电休克治疗2年后神经认知功能改善及症状缓解)(3)

神经认知功能(MCCB评分)从基线到ECT治疗后2年的变化(N = 27)。

参考文献:C. Mohn, B.R. Rund. Neurognitive function and symptom remission 2 years after ECT in major depressive disorders. Journal of Affective Disorders 246 (2019) 368–375

5,标题:改变的脑熵值可用于预测重度抑郁症患者的抗抑郁反应

译者:Navy

目的:探讨重度抑郁症(major depressive disorder,MDD)患者中的脑熵值(brain entropy,BEN)的变化及其应用价值。

方法:85名MDD患者和45名与之匹配的正常对照组用于本研究。MDD是根据《精神疾病诊断和统计手册》第4版(DSM-IV)诊断的。在基线和随访时(治疗8周后),使用汉密尔顿抑郁量表24(HAMD-24)评估抑郁症状。所有受试者在基线时均进行功能磁共振成像(fMRI)扫描,并且30名MDD患者在第8周完成扫描。使用BEN图谱工具箱计算每个阶段的全脑BEN图谱。

结果:8周抗抑郁药治疗改善了所有MDD患者的症状。与正常对照组相比,MDD患者显示内侧眶额叶皮层(MOFC)/舌下扣带回皮层(sgACC)的BEN减少,但运动皮层(MC)的BEN增加。在MDD患者中,MOFC / sgACC在基线时的高BEN和颞叶皮质(TC)在基线时的低BEN与基线时的HAMD评分较高有关。用药8周后,MOFC / sgACC和海马在基线时的高BEN与较低的HAMD分值有关;HAMD分值较大幅度的降低与MOFC / sgACC中BEN的更高的降低幅度有关,而与运动皮层(MC),颞叶皮质(TC),颞叶梭状回(FG)和视皮层(VC)中较少的BEN降低程度有关。

结论:本研究的结果突出了MOFC / sgACC中的BEN可作为预测MDD诊断和治疗效果的潜在标志物。MDD可能增加了MOFC / sgACC中的BEN,但视觉和感觉运动环路中的BEN减少了,导致情绪和感觉运动信息处理不平衡,而扭转这种不平衡的BEN可能会改善MDD中的症状。

关键词:重度抑郁症;脑熵值;功能磁共振成像;治疗效果

抑郁症电休克治疗抑郁症效果(重度抑郁症患者电休克治疗2年后神经认知功能改善及症状缓解)(4)

参考文献: Liu Xiaoyun, et al., Altered Brain Entropy as a predictor of antidepressant response in major depressive disorder, Journal of Affective Disorders 260 (2020) 716–721

校对/排版:Simon/小时 (brainnews编辑部)

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