脂肪细胞真的减不掉吗（细胞子刊肚中脂肪难减）

一说起减肥，估计大家第一反应就是，又吃不着好吃的了……虽然减肥未必一定要饿肚子，但间歇性禁食的确是一种可以用来“燃烧”脂肪的可行方法。

不过，我们也知道，人体脂肪有白棕米，也分皮下脂肪和更不利于健康的内脏脂肪。间歇性禁食对它们的作用能都一样吗？

近期发表在《细胞报告》杂志上的研究则说明，腹中脂肪，确实难减！研究者们对隔日禁食的小鼠进行了蛋白质组学研究，分析了八千余种蛋白，发现隔日禁食会抑制脂解作用，并促进脂肪合成——或许我们可以认为，这是机体在主动对抗能量存储的流失[1]。

间歇性禁食（IF）可以说是一种认可度颇高的针对代谢疾病的饮食干预措施，好奇的读者不妨搜索一下我们曾经写过的一些临床研究，可以发现间歇性禁食能够降低空腹胰岛素水平、改善糖耐量等代谢指标，即使不减重，也能够获得一定程度的健康收益。

间歇性禁食策略很多，比如5:2禁食、限制时间饮食（过午不食），还有我们今天要说的隔日禁食（EODF）。顾名思义，隔日禁食就是一天吃一天不吃，有研究认为这种方法施行起来比较简单，比较好坚持。

不管是什么样的禁食策略，脂肪都是我们靶向的最大目标。禁食期间，没有能量摄入，在激素和神经的作用下，白色脂肪便开始分解释放游离脂肪酸（NEFA）以为其他组织提供营养。同时，白色脂肪也能够释放脂联素等激素，能够加强组织对糖分和脂肪酸的吸收。

白色脂肪根据所处位置，又可以进一步分为皮下脂肪（scWAT）和内脏脂肪（vWAT）。较多的内脏脂肪与胰岛素抵抗、心血管疾病、癌症等疾病的高发病率成正相关。相比之下，皮下脂肪就“健康”多了，皮下脂肪多，反而与代谢疾病风险低有关。

棕色脂肪就不用咱多说啦，它含量虽少但能量很大，是一种能够“燃脂”的好脂肪。在特定的情况下，白色脂肪也会“褐变”，变成更健康的棕色脂肪，这个过程中有一个标志性的“燃脂蛋白”UCP1表达增加。

图源 | pixabay

那么，隔日禁食对脂肪们到底有什么样的影响呢？

研究者让8周大的小鼠进行了2周的隔日禁食，对比随意吃（AL）小鼠，它们的总食物摄入略有减少，差别不明显，体重也没有显著变化。如果延长至4-16周，体重还是会降低一些的。

在禁食/随意喂食16小时之后，研究者从小鼠身上取得了皮下脂肪、内脏脂肪和棕色脂肪，进行蛋白质组学研究。对125000个肽段数据进行筛选，最终分析鉴定得8500多种蛋白。总体来看，皮下脂肪和内脏脂肪对隔日禁食的反应比较类似，两者变化幅度不同；而棕色脂肪对隔日禁食的反应比较小。

分析结果显示，内脏脂肪和皮下脂肪中上调最明显的500种蛋白里，约50%与线粒体功能有关，内脏脂肪和皮下脂肪中线粒体蛋白丰度翻倍，而棕色脂肪中则减半了；下调最显著的蛋白则是与先天免疫应答关系匪浅，而且有意思的是，研究者还发现内脏脂肪中下调的基因包括与细胞外基质（ECM）有关的基因，这是以前未曾发现的。

再细看，有意思的结果出现了。研究者发现，内脏脂肪中上调最多的蛋白是多种脂肪酸合成酶，例如ACLY、THRSP等；同样，皮下脂肪中脂肪酸合成酶也是上调最多的。另外，两者中变化幅度往往是内脏脂肪要更大一些，但与白色脂肪褐变有关的UCP1只在皮下脂肪中有所增强。

而棕色脂肪就完全没有出现脂肪酸合成酶上调的现象。

各种代谢途径均受到影响

研究者发现，内脏脂肪中白色脂肪主要儿茶酚胺受体β3-肾上腺素受体（ADRB3）水平降至1/4，皮下脂肪中该受体也有减少，但幅度小得多。儿茶酚胺途径是禁食下脂解释放游离脂肪酸的关键。显然，这意味着隔日禁食使得白色脂肪开始抵抗脂解。

综上，在隔日禁食的条件下，内脏脂肪并不会乖乖“自我牺牲”，而是一边暗中提高脂肪合成，一边消极对抗脂肪分解，比皮下脂肪要顽固多了。研究者认为，这是一种在缺少能量时的脂肪保存机制。

通讯作者在采访中提及，针对隔日禁食的研究结果未必适用于其他饮食方式，例如5:2禁食或限制时间饮食，未来还需进一步寻找内脏脂肪耍赖不走的分子原因，并确定更好的饮食方式。

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参考资料：

[1]https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)00118-2?_returnURL=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2211124721001182?showall=true#secsectitle0065

本文作者 | 代丝雨

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