辟谷的原理到底是什么（辟谷为何致人死亡）

前一阵子，一则新闻震惊到了小编我。说的是什么呢?讲的是一位血糖偏高的青年，原本是为了降血糖，就去参加了辟谷夏令营，没曾想到，血糖不但没降下来，反而引发糖尿病并发症，两根脚趾头坏死，不得以切除才得以保全性命。从医疗角度分析，糖尿病病人辟谷，最终导致死亡，可能有两大方面的原因：一是严重低血糖，休克。二是脂代谢紊乱引起的酮症酸中毒。

当人体处于严重饥饿状态时，体内糖分不足，会动用脂肪。整个过程是这样的：

脂肪细胞是一个房间。房间里主要住着甘油三酯。甘油三酯从房间里跑出来，会分解成长链脂肪酸和甘油。长链脂肪酸，是饥饿期间主要的能量来源。但是长链脂肪酸不能被人体组织直接应用，必须先在肝脏分解。肝脏分解长链脂肪酸后，会产生能量(ATP)，这些能量被人体肌肉等组织利用，就是饥饿期间人体的主要能量供应方式。(按：那些说节食的时候人体不分解脂肪，是瞎扯淡的。)

但是，长链脂肪酸在分解的过程中，会常生一系列的中间产物，统称为酮体(不是胴体，别想歪了)。脂肪酸越是氧化不全面，越会产生更多的酮体。这种大量酮体在体内堆积的状态就是饥饿性酮症。(举例：硬脂酸β-氧化的总反应方程式：CH3(CH2)14COSCoA 7NAD 7FAD HSCoA 7H2O——→8CH3COSCoA 7FADH2 7NADH 7H ??)

其实酮体并非一无是处的。比如说，当人体糖分不足时，脑组织可以直接摄取酮体作用营养成分。所以，人在饥饿的状态下，是挺清醒的。但是当体内酮体堆积过多，超过人体代谢能力，会导致人体血液PH变化，引发酮症酸中毒。这是一种非常危险的状态，会直接导致昏迷乃至死亡。那么，什么时候长链脂肪酸分解得不全面呢?在生化中说到，长链脂肪酸必须在线粒体里面进行燃烧。但是线粒体是一个很有性格的角色，不允许长链脂肪酸在它的世界随便进进出出。

所以长链脂肪酸必须要有一个合适的载体，帮助他偷偷地进线粒体，打枪地不要。没有这个载体，那就一个字：难。这个载体是什么?我们先埋个伏笔。回过头来看新闻，对于一个糖尿病的病人来说，无论是分解脂肪的能力，还是代谢酮体的能力，都比正常人差，所以在饥饿状态下，比正常人更容易诱发酮症酸中毒，在饮食控制的过程中，必须非常小心。(按：新闻里说这个人只是血糖轻度异常，这句话我是不大信的。)

那么糖尿病病人到底能不能通过“辟谷”来减重甚至达到治疗的目的呢?答案是：……我先说理由吧，免得被打。国内很多牛X三甲医院的内分泌科都参加了一个临床观察。对于刚刚发现的2型糖尿病，在评估合理的状况下，可以使用半个月的胰岛素泵进行治疗。治疗后，病人可以维持半年甚至一年乃至更长时间的血糖稳定，不需服药。

这个胰岛素泵治疗是什么意思呢?他是用来模仿人体胰岛分泌胰岛素的节律，从体外补充胰岛素。简单来理解，因为一个人长期处于高血糖状态，加上胰岛素抵抗(这个概念我在公众号里解释过很多遍了)，胰岛要拼命地分泌胰岛素。胰岛干活干得很累，逐渐干不动了，所以就血糖控制不好。胰岛素泵的作用，就是让胰岛好好休息半个月，去度个假，浸个温泉，泡个妞。回来以后，又是一条好汉。

辟谷可以模仿胰岛素泵的工作原理。通过这种强烈的饮食干预，使人体的血糖稳定在相对较低的状态，胰岛休息。但是这个长期(3天以上)的辟谷过程中，非常关键的是，如何确定血糖相对较低但是稳定的状态?答案是监测血糖。一天至少4次，多达8次的血糖实时监测，让你的监护者，知道你的确处在安全的状态。

不幸的是，大多数辟谷者，包括辟谷的老师忽略了这一点。这是悲剧的来源。举一个我自己的例子。我在医院里作为监护人，帮助一名糖尿病患者执行了一次为期7天的与辟谷有类似之处的：禁食。这名病人，在入院之前，使用皮下注射胰岛素最高达30个单位，同时使用两种口服药物。血糖勉强维持在8mmol/l左右。

但她强烈要求禁食。在充分考虑之后，我给她进行了非常细致的计划。其中，前期准备多达5天。在这个阶段，我逐步减少她的进食量，同时减少她的药物使用量，并且非常严密地监测她的血糖。在开始禁食的时候，她已经不再使用胰岛素，血糖也非常稳定。

进入禁食期之后，我还减少了她的口服药用量，并且将血糖监测次数提高到了8次。当然这个过程中，我们还有具体的其他治疗方案。待会儿再说。最后，她完美地完成了7天禁食。整个禁食期间，她的血糖非常稳定，保持在4.5-6.0之间。禁食结束之后，她不用胰岛素，只用两种口服药，血糖仍然可以保持稳定，至今已经有将近半年了。

其实面对辟谷，欧美人种和东亚人种有着非常明显的区别。德国人可以仅靠蔬菜汁以及一点蜂蜜水就能完美度过7天禁食期，而中国人却饿得天昏地暗头晕目眩。这其实跟人的体质有关。所以小编在此建议大家，根据每个人不同的情况，去做相应的处理和治疗。最好是医院里所开展的禁食疗法，是科学化的辟谷，是有安全保障的。