发动机突然失去负荷（心力衰竭受伤的发动机）

心脏——人体完美的发动机。 众所周知，心脏是人体最重要的器官之一。它的重要性就犹如汽车的发动机。不管您是豪华跑车、家用轿车、还是农用车，如果发动机出了毛病，就如废铁一堆！和汽车的发动机类似，人的心脏主要分三个部分：（实体）结构，水路系统（冠状系统），电路系统（特殊传导系统）。这三个部分完美协调工作，为人体持续不断的提供氧和营养物质，同时把代谢后的废物运出，并送到相关器官排出。

一、正常心脏结构和功能

1. 心脏结构和泵血功能

心脏相当于一个“四居室”（两房两室），分为左、右心房和左、右心室四个腔，各腔室之间有四扇“门”，分别为三尖瓣、肺动脉瓣、二尖瓣及主动脉瓣。心脏结构正常是长期稳定的心“泵”功能的基础。所谓“泵”功能，就是说心脏像一个水泵，将人体的血液周而复始的泵出和泵入。详细地说，就是将全身的静脉血由上、下腔静脉口泵入右心房，然后到右心室，再经肺动脉泵入肺静脉；这时静脉血在肺中氧合后成为动脉血，此后经左、右各两个肺静脉口流入左心房，经二尖瓣泵入左心室，最后由左心室将动脉血有力的经主动脉瓣口射入主动脉（图1），然后到达全身各个组织器官。这样周而复始，一刻也不停歇的进行血液循环，如同发动机一般为每个细胞供血供氧，实现迭代更替，新陈代谢。

图1 心脏的结构

2. 心脏的水路系统

心脏不断的跳动，将血液泵出、泵入，给人体提供营养，那么心脏自身的营养是如何供给的？

心脏自身的能量主要由冠状动脉提供，下面来简要介绍一下心脏“自留地”，俗称“水路系统”的冠状动脉。冠状动脉从主动脉根部发出，走行于心脏的表面，分为左、右冠状动脉（图2），左冠状动脉中左主干起源于主动脉左冠窦，然后分为左前降支和左回旋支，有时亦发出第三支血管，即中间支。左前降支沿前室间沟下行，下行至心尖或绕过心尖。其主要分支包括间隔支动脉和对角支。左回旋支绕向后于左心耳下到达左房室沟。其主要分支为钝缘支。右冠状动除 大部分起鼻于主动脉根部右冠窦。下行至右房室沟，绝大多数延续至后室间沟。这几个主要冠脉还有一些分支，如：圆锥支、窦房结动脉、悦缘支，远端分为后降支和左室后支。分支再与更细的毛细血管相连，最后将血液中的营养物质送至每个心肌细胞。

冠状动脉如同灌溉田地的水渠，如果水渠变窄或不通，会引起庄稼干旱； 冠脉狭窄或堵塞则表现为心肌缺血（临床上表现为心绞痛），严重时庄稼因缺水而枯死（临床上称为心肌梗死）。如果冠脉重度狭窄或急性闭塞则会引起严重的后果！如果不及时开通血管，则会引起心肌细胞不可逆坏死，严重时可危及生命。

心脏本身的静脉血由冠状窦口入右心房，右心房的静脉血经三尖瓣口流入右心室。

图2 心脏的冠状动脉

3. 心脏电路系统（特殊传导系统）

心脏能完美的周而复始的收缩，产生动力，为人体提供支持，那么，是谁在控制它不停的收缩的？心脏同其他器官一样，受人体的神经系统支配；但又不完全一样，心脏自身有一套系统，能够规律的控制心脏收缩。这个系统就是心脏的特殊传导系统（图3），俗称为电路系统。

这个系统包括：窦房结—房室结—希氏束—左、右束支—浦肯野纤维。之所以“特殊”，是因为这个系统的细胞具有其他心肌细胞没有的特点，那就是自动除极功能（通俗讲就是不需要外来刺激而自动兴奋）。这个电路系统自动有规律的产生电冲动（正常60-100次/分），然后快速的将电信号传导到每个心肌细胞，经复杂的转换后将每次冲动变成一次心肌收缩（叫“电-机械耦联”）。 窦房结是心脏正常的起搏点，自律性最高，位于肺动脉右心房壁内，窦房结内的兴奋传至心房肌，使心房肌收缩。同时兴奋可经结间束下传至房间隔下部的房室结，由房室结发出希氏束进人心室。希氏束进人室间隔分成左、右束支，分别沿心室内膜下行，最后以细小分支即浦肯野纤维分布于心室肌，引起心室收缩。心脏电活动也是心电图的基础。

图3 心脏的特殊传导系统——电路系统

二、心力衰竭（Heart failure,HF)——受伤后的发动机

当各种原因使人体“发动机”出现故障，心脏收缩（射血）和（或）舒张（充盈）功能受损，心脏“泵”功能障碍，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，即为心力衰竭，主要临床表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能不全（Cardisc dysfunction)或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。

心力衰竭的机制

(一) 心力衰竭的病因

1.心肌损害

（1）原发性心肌损害：心肌缺血、心肌炎、心肌病等。

（2）继发性心肌损害：糖尿病、甲状腺疾病等内分泌代谢性疾病、系统性浸润性疾病（如心肌淀粉样变性）、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。

2. 心脏负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，久之终致心肌结构、功能发生改变而失代偿。

（2）容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病、体循环动静脉痿等，心脏的容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿，但心脏结构和功能发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。

3.心室前负荷不足：二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等，引起心室充盈受限，体、肺循环淤血。

心力衰竭的危险因素

(二) 心力衰竭诱因

1.感染 是心力衰竭的第一诱因！呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。

2.心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速型心律失常以及严重级慢型心律失常均可诱发心力衰竭。

3.血容量增加 如钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。

4.过度体力消耗或情绪激动 如妊振后期及分娩过程、暴怒等。

5.治疗不当 如不恰当地停用利尿药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活

动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

(三) 临床表现

1. 左心衰竭

主要以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。表现为不同程度的呼吸困难：1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。2）端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，病人不能平卧，高枕卧位，半卧位甚至端坐时方可好转。3）夜间阵发性呼吸困难：病人人睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，多于端坐休息后缓解。4）急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。还可表现为咳嗽、咳痰、咯血以及外周灌注不足导致乏力、运动耐量减低、少尿及肾功能损害。

心力衰竭以体循环淤血为主要表现。最常见消化道淤血导致腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐，也可出现呼吸困难，发现始于身体低垂部位的对性凹陷性水肿、颈静脉怒张、肝大等表现，常有患者因腹胀、恶心、下肢水肿为首诊症状。

心力衰竭的主要入常见临床表现

(四) 如何修复受伤的发动机（心力衰竭的治疗）

心力衰竭并不是一个独立的疾病，急性心力衰竭是心肌收缩力明显下降和（或）负荷突

然加重导致心排量下降、肺循环/体循环压力突然增加引起对应临床表现的综合征，慢性心力衰竭则是心血管疾病终末期表现和最主要的死因，患者生活质量下降，住院率和死亡率高，经济负担重。心力衰竭的治疗包括如下两方面：

1. 急性心衰的治疗

① 去除诱因，心电监护，建立静脉通路，吸氧；

② 减轻心脏负荷：半卧位或端坐位、镇静、快速利尿、根据血压使用血管扩张剂；

③ 强心：洋地黄类、β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦等；

④ 升压：心源性休克可用去甲肾上腺素、肾上腺素、大剂量多巴胺等；

⑤ 非药物治疗：主动脉球囊反搏（IABP）、体外膜式氧合（ECMO）、左室辅助装置

（Impella），必要时需呼吸支持及肾脏替代。

⑥ 病因治疗。

2. 慢性心力衰竭治疗

① 病因治疗，消除诱因。

② 健康宣教，饮食、运动及体重管理。

③ 药物“七剑客”：

血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）

β受体阻滞剂

利尿剂

血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)

伊伐布雷定

醛固酮受体阻滞剂

井苯哒嗪/硝酸异山梨酯（HYD/ISDN）

④ 非药物治疗：心脏再同步化治疗（CRT），主要包括传统的双心室起搏和最新的希浦系统起搏。与传统CRT相比，希浦系统不少优势：手术操作简单，费用更低，成功率更高，而且效果至少不劣于传统CRT； 植入型心律转复除颤器（ICD，主要用于预防心源性猝死 ）； 左室辅助装置（LVAD，目前国内尚未常规开展）； 心脏移植（用于终于期心力衰竭，对上述治疗反应差者）； 其他：经导管二尖瓣修复术、心血管再生及基因治疗等。

(五) 人体的发动机，日常维护更重要！

1. 早期防治可致心功能损害的各种疾病，如：高血压、冠心病、糖尿病、心脏瓣膜病等；

2. 健康宣教，加强生活方式管理，提高患者主动性和依从性（不仅是医师要懂得心力衰竭的诊治，而且要对患者、乃至家属进行宣教，让患者能够自我管理）；

3. 定期复诊，及时发现药物不良反应，不断优化治疗方案；

4. 个性化治疗，全面考虑个体差异，包括治疗费用；

5. 综合防治，缓解临床症状，提高生活质量，改善长期预后，降低住院率。