严重低钾血症不会出现的表现（你所忽视的低血钾）

文 | 刘晓红

图 | 网络

中午刚回到家，医院检验科的电话就打了过来，紧急通知我昨天下午我在门诊看过的病人，今晨来抽血，化验结果血钾2.6mmol/L呈危急值。

我立即通知值班医生调出来我的门诊记录，上面有患者信息和电话，嘱咐值班医生立即电话联系患者，询问患者有没有不适，并告知患者立即口服氯化钾缓释片，可能的话立即来医院。

患者很快来医院了，31岁男性。我记起来他的血压很高，昨天就诊时只提供有4年的高血压病史，没有提及有低血钾。追问患者自己知道血钾低已有2年多时间了；继续追问，患者之前曾吃过寿比山——连续吃寿比山2个月以上就会有乏力。“一没劲儿就知道自己血钾低了”患者说。

“那你昨天门诊为什么不说这些呢？”我问，患者腼腆的笑了笑，“因为这个看过很多次病了，都说是血钾低和吃药有关，补钾就行。我以为不吃寿比山就可以了，可不吃寿比山血压太高，吃了好一些，虽然降不到完全正常……”唉！好在我通常都会给来就诊的高血压患者查钾钠氯……

这个患者犯了很多患者容易犯的错误——只向医生提供他自己认为有用的病史。正确的做法是尽可能带来自己既往就诊的资料，不管是哪个系统的。人体是个整体，系统之间是相互联系，资料有用没用要让医生判定。

这位患者有两个致命危险：一个是长年的高达200/110mmHg左右的血压，口服多种降压药效果不好；一个是严重的低钾血症，最低时1.8 mmol/L。

高血压的危害我们反复说过多次，主要是致死致残，低血钾同样可以危及生命。恒定的钾离子浓度对维持人体各个脏器功能至关重要。

低钾对心肌、神经、肌肉都会造成影响，严重时会导致严重后果。血清钾过低能使心肌兴奋性增加，出现心律失常甚至心脏停跳，还可使骨骼肌麻痹无力、行走困难、站立不稳。随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。尤其本身存在肺功能不全的患者更要注意。

血钾正常值参考范围是3.5-5.5mmol/L。正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾、呕吐、腹泻。口服利尿剂可以导致血钾降低，但多数情况下口服利尿剂造成的低血钾仅是轻度。

对于高血压患者首次就诊时，需要鉴别其是否存在继发性因素，尤其年轻的高血压患者——高血压人群中大概有5%的高血压患者是继发性高血压。

继发性高血压是由某种疾病引起的血压升高，高血压只是这种疾病的一个表现。引起继发性高血压的疾病很多，如肾实质性高血压、肾血管性高血压、皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症，主动脉狭窄、妊娠高血压，甲亢等等。

所以首次就诊的高血压患者需要进行一些化验，包括血糖血脂、肾功能、电解质、血常规等，有的还要根据情况选择查甲状腺功能、卧立位肾素血管紧张素醛固酮、尿常规、尿儿茶酚胺的化验等。还有可能需要做一些检查比如肾脏彩超、肾血管彩超、心脏彩超、甲状腺彩超、肾上腺CT等。

具体选择哪些检查，需要仔细询问病史决定。一旦发现继发性高血压的蛛丝马迹，应追查下去。

高血压伴低血钾要考虑是否存在原发性醛固酮增多症（简称原醛）。原醛是肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多的疾病，醛固酮分泌增多可使水钠潴留，导致人体体液容量增多，引起血压升高。原醛还会有肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。

其实这些症状这个患者都有，只是他不觉得是生病了——这位患者一晚上起夜4、5次，我们治疗后才改善了，同时烦渴、乏力也随之改善。原醛多数为轻中度高血压，约1/3表现为顽固性高血压。长期高血压可引发靶器官损害，包括心脑肾的损伤。

高血压患者血钾如果低于3.5mmol/L或者服用利尿剂后血钾下降明显，则要注意是否存在原发性醛固酮增多症。

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这位患者血压一直较高，并且已经口服了较大剂量的多种类降压药，降压药尤其醛固酮受体拮抗剂和转换酶抑制剂、受体拮抗剂等会影响肾素血管紧张素醛固酮系统的化验结果，所以我们没有进行该项检查，而是给予继续降压和积极补钾，但血钾依然补不起来。

虽然患者已经做过肾上腺彩超，但结果大致正常。考虑到患者疾病特点以及超声对肾上腺的检查的局限，于是我给患者开出肾上腺CT检查，结果回报肾上腺腺瘤。这样一来这个患者的血压高、血钾低应该考虑与这个腺瘤有关了。

联系泌尿外科转病人，经紧锣密鼓的手术准备，很快手术得以顺利进行，病理证实是肾上腺腺瘤。术后不再补充钾的情况下，患者血钾完全在正常范围。目前在围手术期，患者血压还略高，仅需服用很小剂量降压药。随着病情恢复，希望患者可以摆脱高血压困扰。

学生过来告诉我情况后说：老师，这个患者也不知道清不清楚是您救了他一命？

我笑了笑：“是咱们大家一起救了他一命，包括检验科的医生、CT室的医生、泌尿外科的医生。他知不知道没关系呀，治病救人是医生的天职，只要病人好了就行。不是有人说过吗：做人，你只需善良，福报已在路上。”

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