外科常见休克（外科休克概述）

休克(shock)是机体有效循环血容量减少.组织灌注不足.细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质.产生:炎症介质是休克的特征,因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需中衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。休克的病理生理变化,是一个从业临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF)发展的连续过程因此,应根据休克不同阶段的特点采取相应的防治措施。

分类

休克的分类方法很多,但尚无.致意见。本章将休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划入低血容量性体克.而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

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病理生理

有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

(一)微循环的变化 在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20%的微循环也相应地发生不同阶段的变化。

1.微循环收缩期 休克早期,由于有效循环血容量显著减少.引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化包括:通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射,交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧张素分泌增加等环节.可引起心跳加快,心排出量增加以维持循环相对稳定;又通过选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌)和内脏(如肝、脾.胃肠)的小血管使循环血量重新分布，保证心\脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动.静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩,动静脉间短路开放,结果外周血管阻力和同心血量均有所增加;毛细血管前括约肌收縮和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”,血量减少,组织仍处于低灌注、缺氧状态若能在此时去除病因积极复苏.休克常较容易得到纠正。

2.微循环扩张期

若休克继续进展,微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重,细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况.并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺.缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”,血液滞留.毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗.血液浓缩和血液黏襇度增加，于是又进一步降低回心血量,致心排出量继续下降,心.脑器官灌注不足,休克加重而进人抑制期此时微循环的特点是广泛扩张,临床上病人表现为血压进行性下降.意识模糊、发组和酸中毒

3.微循环衰竭期

若病情继续发展,便进入不可逆性休克淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓.甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处严重缺氧和缺乏能量的状况.细胞内的溶酶体膜破裂,溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞最终引起大片组织.整个器官乃至多个器官功能受损。

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(二)代谢改变

1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 当氧释放不能满足细胞对氧的需要时.将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞质内转变成乳酸.因此.随着细胞氧供减少，乳酸生成增多.丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸(L/P)比率增高。在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下,乳酸盐的含量和L/P比值，可以反映病人细胞缺氧的情况。当发展至重度酸中毒pH<7.2时,心血管对儿茶酚胺的反应性降低.表现为心跳减慢、血管扩张和心排出量下降.还可使氧合血红蛋白离解曲线右移。

2.能量代谢障碍 创伤和感染使机体处于应激状态,交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋.使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激索明显升高.从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解,以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激索水平的变化还可促进糖异生、抑制糖降解,导致血糖水平升高。在应激状态下,蛋白质作为底物被消耗.当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后.则不能完成复杂的生理过程,进而导致多器官功能障碍综合征,应激时脂肪分解代谢明显增强.成为危重病人机体获取能量的主要来源。

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(三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮(NO)等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。

代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外,还出现细胞膜上离子泵的功能障碍如Na*-K'泵、钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常,如钠离子、钙离子进入细胞内不能排出.钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高,细胞外液随钠离子进入细胞内,引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡，而大量钙离子进入细胞内后除激活溶酶体外,还导致线粒体内钙离子升高,并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破裂后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外,还可产生心肌抑制因子( MDF)、 缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物.呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失,细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。

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(四)内脏器官的继发性损害

1.肺 休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少.复苏过程中,如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞,使部分肺泡萎陷和不张、水肿,部分肺血管嵌闭或灌注不足,引起肺分流和无效腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征( ARDS)。高龄病人发生ARDS的危险性更大，超过65岁的老年病人病死率相应增加。具有全身性感染的ARDS病人病死率也明显增加。ARDS常发生于休克期内或稳定后48~72小时内。

2.肾 因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少,肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时,肾内血流重分布、并转向髓质,因而不但滤过尿量减少,还可导致皮质区的肾小管缺血坏死,可发生急性肾衰竭。

3.脑 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀.血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍,严重者可发生脑疝，昏迷。

4.心 冠状动脉血流减少.导致缺血和酸中毒,从而损伤心肌.当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶.易遭受缺血-再灌注损伤.电解质异常将影响心肌的收缩功能。

5.胃肠道 因肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度比其他部位高.故对血管加压物质的敏感性高,休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。另外,肠黏膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统,并产生缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。因正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或r]静脉途径侵害机体,称为细菌移位和内毒素移位,形成肠源性感染,这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合征的重要原因。

6.肝 休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能另外.来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞,从而释放炎症介质。组织学方面可见肝小叶中央出血，肝细胞坏死等。生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症,并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。

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临床表现

按照休克的发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期.或称休克早期或休克期。

1.休克代偿期 由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力.病人的中枢神经系统兴奋性提高,交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷心率加快脉压小、呼吸加快尿量减少等。此时,如处理及时,得当，休克可较快得到纠正。否则,病情继续发展,进入休克抑制期。

2.休克抑制期 表现为:病人神情淡漠反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀.四肢厥冷,脉搏摸不清.血压测不出,尿少甚至无尿。若皮肤.黏膜出现瘀斑或消化道出血.提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难脉速.烦躁.发绀,一般吸氧不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。表5-1列出休克的临床表现要点。

脉压小或尿少等症状者.应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者.则标志病人已进入休克抑制期。

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休克的监测

通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应,并为调整治疗方案提供客观依据。

(一)一般监测

1.精神状态 是脑组织 血液灌流和全身循环状况的反映。例如病人神志清楚,对外界的刺激能正常反应.说明病人循环血量已基本足够;相反若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血液循环不良而发生障碍。

2.皮肤温度、色泽 是体表灌 流情况的标志。如病人的四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白.松压后色泽迅速转为正常,表明末梢循环已恢复、休克好转;反之则说明休克情况仍存在。

3.血压 维持稳定的组织器官的灌注压在休克治疗中十分重要。但是,血压并不是反映休克程度最敏感的指标。在判断病情时.还应兼顾其他的参数进行综合分析。在观察血压情况时,还要强调应定时测量、比较。通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现;血压回升脉压增大则是休克好转的征象。

4.脉率 脉率的变化多出现在血压变化之前。当血压还较低,但脉率已恢复且肢体温暖者,常表示休克趋向好转。常用脉率/收缩压( mmHg)计算休克指数,帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克;>1.0-1.5提示有休克;>2.0为严重休克。

5.尿量 是反映肾血液灌注情况的有效指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量<25mVh、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足;血压正常但尿量仍少且比重偏低者,提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。此外,创伤危重病人复苏时使用高渗溶液者可能产生明显的利尿作用;涉及神经垂体的颅脑损伤可出现尿崩现象;尿路损伤可导致少尿与无尿,判断病情时应予注意鉴别。

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(二)特殊监测 包括以 下多种血流动力学监测( hemodynamic monioring)项目:

1.中心静脉压(CVP)中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5 ~ 10cmH2O。当CVP<5cmH2O时,表示血容量不足;高于15emH2O时,则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;若CVP超过20cmH2O时,则表示存在充血性心力衰竭。临床实践中,通常进行连续测定,动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。

2.肺毛细血管楔压(PCWP)应 用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP),可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为10~22mmHg;PCWP的正常值为6 ~ 15mmHg,与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感);PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。因此,临床上当发现PCWP增高;时，即使CVP尚属正常,也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。此外,还可在作PCWP时获得血标本进行混合静脉血气分析,了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化情况。但必须指出,肺动脉导管技术是一项有创性检查,有发生严重并发症的可能(发生率约3% ~5%) ,故应当严格掌握适应证。

3.心排出量( CO)和心脏指数(CI) CO是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人co的正常值为4~6L/min;单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI),正常值为2.5-3.5L/(min.m2)。此外,还可按下列公式计算出总外周血管阻力(SVR) :

正常值为750 ~ 975mmHg. s/L。

可用带有分光光度血氧计的改良式肺动脉导管,连续测定混合静脉血氧饱和度(SvO2),来判断体内氧供应与氧消耗的比例。反映正常人体氧供应与消耗之间达到平衡的SvO2,值是0.75。SvO2值降低则反映氧供应不足,可因心排出量本身降低.血红蛋白浓度或动脉氧饱和度降低所致。此外，确定适宜的CO还可经动态地观察氧供应(DO2)和氧消耗(VO3)的关系来判断。DO2和VO2的计算公式如下:

4.动脉血气分析 动脉血氧分压(PaO2)正常值为80~100mmHg:动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常值为36~44mmHg。休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高;相反,如病人原来并无肺部疾病,因过度换气可致PaCO2较低;若PaCO2超过45~50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍;PaO,低于60mmHg,吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。

动脉血pH正常为7.35~7.45。通过监测pH、碱剩余(BE)、缓冲碱(BB)和标准重碳酸盐(SB)的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。碱缺失(BD)可反映全身组织的酸中毒情况.反映休克的严重程度和复苏状况。

5.动脉血乳酸盐测定 休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症,监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1 ~ 1.5mmol/L,危重病人允许到2mmol/L。此外,还可结合其他参数判断病情，例如乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值在无氧代谢时明显升高;正常比值约10:1,高乳酸血症时L/P比值升高。

6.胃肠黏膜内pH( intramucosal pH,pHi)监测根据休 克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态,因而易于引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS;而全身血流动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。测量胃黏膜pHi,不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。pHi测定是用间接方法:首先经鼻向胃内插人带半透膜囊腔的胃管.向囊腔注入4ml盐水,30~90分钟后测定该盐水中的PCO2;同时取动脉血，用血气机测出HCO3-和PCO2;然后将胃管内的盐水PCO2与动脉血HCO;值代入下列公式算出pHi:

7.DIC的检测对疑有DIC的病人,应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。当下列五项检查中出现三项以上异常,结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时,便可诊断DIC。包括:

①血小板计数低于80>10*9/L;

②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;

③血浆纤维蛋白原低于1. 5g/L或呈进行性降低;

④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性;

⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。

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治疗

对于休克这个由不同原因引起.但有共同临床表现的综合征应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗。治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。近年强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念，应达到以下标准:DO2>600ml/( min . m²),V0,>170ml/( min. m² ).心脏指数CI>4. 5L/( min . m² );最终目的是防止多器官功能障碍综合征( MODS)。

(一)一般紧急治疗 包括积极处理引起休克的原发伤病。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20° ~ 30°、下肢抬高15° ~ 20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路,并用药(见后)维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。

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(二)补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上.结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。目前.晶体液仍然是容量复苏时的第一线选择,大量液体复苏时可联合应用人工胶体液.必要时进行成分输血。也有用3%~7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。对休克病人，争取在诊断的最初6小时这一黄金时段内,通过食管超声或其他方法监测心搏量,进行积极的输液复苏.以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供为目标。这一治疗休克的策略被称为早期目标导向治疗(EGDT)。

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(三)积极处理原发病 外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变,如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后,及时施行手术,处理原发病变,才能有效地治疗休克。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。

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(四)纠正酸碱平衡失调酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移,氧不易从血红蛋白释出,可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离,从而增加组织供氧。根本措施是改善组织灌注,并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱,酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。另外,使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。

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(五)血管活性药物的应用 在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物,以维持脏器灌注压。随着对休克发病机制和病理生理变化的深入研究,对血管活性药物的应用和疗效也不断进行重新评价。血管活性药物辅助扩容治疗,可迅速改善循环和升高血压，尤其是感染性休克病人,提高血压是应用血管活性药物的首要目标。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注,又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。

1.血管收缩剂 有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。

多巴胺是最常用的血管活性药，兼具兴奋α、β和多巴胺受体作用,其药理作用与剂量有关。小剂量[<10μg/(min.kg)]时,主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加CO2并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管;大剂量[>15μg/(min，kg)]时则为α受体作用,增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。

多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强,能增加CO,降低PCWP,改善心泵功能。常用量为2.5~ 10μg/(kg . min) ,小剂量有轻度缩血管作用。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。多巴酚丁胺能增加全身氧输送,改善肠系膜血流灌注。通过兴奋β受体增加心排出量和氧输送,改善肠道灌注,也明显降低动脉血乳酸水平。

去甲肾上腺素是以兴奋α受体为主、轻度兴奋β受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管,升高血压及增加冠状动脉血流量.作用时间短。常用量为0.5~2mg加入5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。间羟胺(阿拉明)间接兴奋α、β受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素,但作用弱,维持时间约30分钟。常用量2~10mg肌注或2~5mg静脉注射;也可10~20mg加入5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。异丙基肾上腺索是能增强心肌收缩和提高心率的β受体兴奋剂.剂量为0.1-0.2mg溶于100ml输液中。因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律失常,不能用于心源性休克。

2.血管扩张剂分a受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚安拉明.酚苄明等.能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力，其中酚安拉明作用快，持续时间短,剂量为0.1 ~0. 5mg/kg加于100ml 静脉输液中。酚苄明是一种a受体阻滞剂，兼有间接反射性兴奋β受体的作用。能轻度增加心脏收缩力心排出量和心率。同时能增加冠状动脉血流量,降低周围循环阻力和血压。作用可维持3~4天。用量为0.5-1. 0mg/kg.加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化钠溶液200~400ml内,1-2小时滴完。

抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱(人工合成品为654-2),可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张.从而改善微循环还可通过抑制花生四烯酸代谢,降低白三烯,前列腺素的释放而保护细胞.是良好的细胞膜稳定剂尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压.改善微循环.稳定病情方面，效果较明显用法 是每次10mg,每15分钟一次,静脉注射,或者40-80mg/h持续泵入,直到临床症状改善。

3.强心药 包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等,其他还有强心苷如毛花昔丙(西地兰),可增强心肌收缩力.减慢心率当在中心静脉压监测下,输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达15cmH2O以上时,可经静脉注射毛花苷丙行快速洋地黄化(0.8mg/d),首次剂量0.4mg缓慢静脉注射,有效时可再给维持址休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情,如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关;后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此,应采用血管扩张剂配合扩容治疗。

在扩容尚未完成时,如果有必要,也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长,应抓紧时间扩容。为了兼顾各重要脏器的灌注水平,常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。例如:去甲肾上腺素0.1~0.5ug/(kg. min)和硝普钠1.0~ 10μg/(kg . min) 联合静脉滴注,可增加心脏指数30%,减少外周阻力45%,使血压提高到80mmHg以上,尿量维持在40ml/h以上。

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(六)治疗DIC改善微循环 对诊断明确的DIC,可用肝素抗凝，一般1. 0mg/kg,6小时一次,成人首次可用10 00(1mg相当于125U左右)。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸,抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和小分子右旋糖酐。

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(七)皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有:

①阻断α受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环;

②保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂;

③增强心肌收缩力,增加心排出量;

④增进线粒体功能和防止白细胞凝集;

⑤促进糖异生使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，静脉滴注,一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用1-2次。

加强营养代谢支持和免疫调节治疗,适当的肠内和肠外营养可减少组织的分解代谢。联合应用生长激素,谷氨酰胺具有协同作用。谷氨酰胺是肠黏膜细胞的主要能源物质及核酸的合成物质。

其他类药物包括:

①钙通道阻断剂如维拉帕米.硝苯地平和地尔硫草等,具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用;

②吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常;

③氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD),能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用;

④调节体内前列腺素(PGS),如输注前列环素(PG1,)以改善微循环;

⑤应用三磷腺苷-氯化镁(ATP-MgCl,)疗法,具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。

来源：医学入门

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