血气分析入门知识（你真的会看血气分析吗）

我相信临床工作中，我们或多或少都接触过血气分析。无论考虑患者是否存在呼吸衰竭、酸碱失衡、离子紊乱、亦或是术前评估，都离不开血气分析。但是，我们真的会看血气分析吗？平时看到大佬瞟了一眼血气分析的单子，就能明确存在什么问题。而临床小白看了半天，也没看出来有问题。真是被血气分析气的气血不足，大脑缺氧、两眼发懵。一旦我们碰到危重患者的时候，可能每个小时都需要做血气分析。那么我们能够看出患者血气分析的变化吗？能从中判断出患者的病情变化吗？这篇文章简单地介绍下血气分析，让我们在工作中也能像大神一样，精通血气。那么就开始今天的学习吧。

一、血气分析是什么？

血气分析是应用血气分析仪，通过测定人体动脉血的H 浓度和溶解在血液中的气体（主要指CO2、O2），来了解人体呼吸功能与酸碱平衡状态的一种手段，它能直接反映肺换气功能及其酸碱平衡状态。

二、血气分析的适应症有哪些？

1.低氧血症和呼吸衰竭的诊断；

2.呼吸困难的鉴别诊断；

3.昏迷的鉴别诊断；

4.手术适应证的选择；

5.呼吸机的应用、调节、撤机；

6.呼吸治疗的观察；

7.酸碱失衡的诊断等。

三、血气分析的意义有哪些？

用于判断机体是否存在酸碱平衡失调、离子紊乱以及缺氧和缺氧程度等。

四、血气分析中的常用监测指标有哪些？

我们不打无准备的杖，学好血气分析之前，要熟悉这些指标，明确他们的意义，正常值。

指标	正常值	意义
动脉氧分压（PaO2）	95-100mmHg	物理溶解在血液中的O2所产生的压力。随着年龄的增大而降低。依据PaO2可将缺氧分为三个程度:轻度（89-60mmHg）、中度（60-40mmHg）、重度（＜40mmHg）。
二氧化碳分压（PaCO2）	34-45mmHg	溶解在血液中二氧化碳产生的压力。
pH	7.35-7.45	表示体液的酸、碱性。如果血液的PH值大于7.45，表现出碱中毒。当血液的PH值小于7.35时，则表现出酸中毒。
实际碳酸氢盐（AB）	22-27mmol/L	是指隔绝空气的全血标本，在实际状况下测得的血浆碳酸氢盐的量。既是反映代谢因素的指标，又是反映呼吸因素的指标。
标准碳酸氢盐（AB）	22-27mmol/L	是指全血在标准条件（即温度在38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO2 40mmHg的气体平衡）下测得的血浆HCO3-含量。仅是反映代谢性因素的指标。
剩余碱（BE）	±3mmol/L	标准状态下将血液标准滴定至PH=7.40时候所需要加的酸或碱的量，不受呼吸的影响，只反应代谢性因素。正值增加碱过剩，负值增加碱缺失。
动脉血氧饱和度（SaO2）	95%-98%	每克血红蛋白可结合1.34mlO2，一般情况下为95%-98%。动脉血氧饱和度和脉搏血氧饱和度意义接近。
阴离子间隙(AG)	8-16mmol/l	未测定阴离子和未测定阳离子的差值，简化的公式为：Na-CL-HCO3。是代谢性酸碱失衡的指标。
氧合指数（OI）	400-500mmHg	(PaO2)/FiO2，其中PaO2为动脉氧分压，FiO2为吸入氧浓度百分比。氧合指数小于300mmHg,提示肺呼吸功能障碍。氧合指数小于200 mmHg，提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

五、根据动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（OI）判断是否存在呼吸衰竭。

呼吸衰竭是呼吸功能严重损害,导致缺氧伴有或不伴有二氧化碳储留的综合征。

诊断：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg时可确诊为呼吸衰竭。分为Ⅰ型和Ⅱ型。

1.不吸氧：

类型	标准	含义	机制
Ⅰ型呼衰 （低氧血症型）	PaO2＜60mmHg；PaCO2正常或下降	缺氧不伴CO2潴留； 或伴CO2降低	换气功能障碍
Ⅱ型呼衰 （高碳酸血症型）	PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg	缺氧伴CO2潴留	单纯肺泡通气不足

2.吸氧时：

PaO2＞60mmHg、PaCO2＞50 mmHg→吸氧条件下→Ⅱ型呼吸衰竭；

PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50 mmHg→计算氧合指数OI＜300 mmHg→呼吸衰竭。

3.处理：

Ⅰ型呼衰：予高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或短时间内间歇高浓度氧（＞50%）气吸入；Ⅱ型呼衰：予低流量（1～2L/min）或低浓度（＜35%）持续吸氧。

六、根据pH 值、二氧化碳分压（PCO2）、碳酸氢根（HCO3-）、剩余碱（BE）判断酸碱失衡。

碳酸氢根（HCO3-）和碳酸（H2CO3）的不解之缘：碳酸氢根（HCO3-）和碳酸（H2CO3）之间如胶似漆，像是一对夫妻一样。而pH 就像是他们的孩子一样。

为了让“孩子”（pH 值）维持在“气伤我”（7.35）和“气死我”（7.45）之间。这对“夫妻”（ 碳酸氢根（HCO3-）和碳酸（H2CO3））的比例就要维持在20：1。

还有爱的公式可以让多余的那一方向少的那一方转换。H2CO3= HCO3- H 。如果 H2CO3 和 HCO3- 有一方减少或增多，另一方也会出现一样的反应。其目的就是为了维持 20:1 这样一个比例，足以保证 pH 值在正常范围。基于此我们就可以来分析各种酸碱平衡紊乱的走向。

（1）单纯酸碱平衡紊乱

① 代谢性酸中毒：始发因素 HCO3-↓，夫唱妇随，H2CO3 也下降（也就是 PCO2↓），如果 pH 值还能维持在正常范围，则为代偿性。如果 pH 值下降了则为失代偿性。

② 代谢性碱中毒：始发因素 HCO3-↑，接着 PCO2↑，pH 值维持在正常范围则为代偿性，pH 值上升了则为失代偿性。

③ 呼吸性酸中毒：始发因素 CO2 潴留（PCO2↑），妇唱夫随，HCO3-↑，如果 pH 值还能维持在正常范围，则为代偿性。如果 pH 值下降了则为失代偿性。

④ 呼吸性碱中毒：始发因素为通气过度，CO2 排出过多（PCO2↓），继而 HCO3-↓，pH 值正常，则为代偿性。如果 pH 值下降了则为失代偿性。

总结：代谢性酸碱平衡紊乱中 pH 值与 PCO2、HCO3- 方向是相同的、而呼吸性酸碱平衡紊乱中 pH 值与 PCO2、HCO3- 方向是相反的。PH值如果正常，提示代偿性

pH 值	HCO3-	PCO2	类型
↓	↓	↓	代谢性酸中毒（失代偿性）
-	↓	↓	代谢性酸中毒（代偿性）
↑	↑	↑	代谢性碱中毒（失代偿性）
-	↑	↑	代谢性碱中毒（代偿性）
↓	↑	↑	呼吸性酸中毒（失代偿性）
-	↑	↑	呼吸性酸中毒（代偿性）
↑	↓	↓	呼吸性碱中毒（失代偿性）
-	↓	↓	呼吸性碱中毒（代偿性）

（2）加重型二重酸碱平衡紊乱（同时存在两种性质的酸、碱中毒。）

pH 值变化明显，但是 HCO3- 和 PCO2 变化不大。

例如：代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

	pH 值	HCO3-	PCO2
代谢性酸中毒	↓	↓	↓
呼吸性酸中毒	↓	↑	↑
最终结果	明显下降	变化不大	变化不大

再比如：代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

	pH 值	HCO3-	PCO2
代谢性碱中毒	↑	↑	↑
呼吸性碱中毒	↑	↓	↓
最终结果	明显升高	变化不大	变化不大

（3）相反型二重酸碱平衡紊乱

例如：代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

	pH 值	HCO3-	PCO2
代谢性酸中毒	↓	↓	↓
呼吸性碱中毒	↑	↓	↓
最终结果	变化不大	明显下降	明显下降

……以此类推。

七、根据碳酸氢根浓度（AB、SB）判断酸碱失衡紊乱。

SB 排除了呼吸因素影响，是反映代谢性酸、碱中毒的可靠指标，升高为代碱、降低为代酸。

AB是指隔绝空气的全血标本，在实际状况下测得的血浆碳酸氢盐的量。既是反映代谢因素的指标，又是反映呼吸因素的指标。

如果不存在呼吸因素的影响，应该是 AB = SB。

如果AB＞SB，证明实际测得HCO3-比较多，比标准情况下多。多出来的HCO3-是哪里来的呢？根据H2CO3= HCO3- H 。说明是因为多出来的 HCO3- 可能来自 CO2 的转换，所以实际上的 PCO2 应该高于标准状态下的 40 mmHg，可判断存在呼吸性酸中毒。

如果，AB＜SB，可以推导出来，存在呼吸性碱中毒。

例如：

AB=SB（↓）	排除了呼吸因素影响，碳酸氢根浓度下降了。	单纯代酸
AB=SB（↑）	排除了呼吸因素影响，碳酸氢根浓度下降了。	单纯代碱
AB＞SB（↓）	存在呼吸因素影响，AB＞SB，呼酸；SB低于正常，存在代酸	代酸合并呼酸
AB＞SB（↑）	存在呼吸因素影响，AB＞SB，呼酸；SB高于正常，存在代碱	代碱合并呼酸
AB＜SB（↓）	存在呼吸因素影响，AB＜SB，呼碱；SB低于正常，存在代酸	代酸合并呼碱
AB＜SB（↑）	存在呼吸因素影响，AB＜SB，呼碱；SB高于正常，存在代碱	代碱合并呼碱
AB＞SB（-）	存在呼吸因素影响，AB＞SB，呼酸；SB正常，没有代谢性酸碱失衡。	呼酸
AB＜SB（-）	存在呼吸因素影响，AB＜SB，呼碱；SB正常，没有代谢性酸碱失衡。	呼碱

八、根据BE判断酸碱失衡紊乱。

不受呼吸的影响，只反应代谢性因素。正值增加碱过剩（碱中毒），负值增加碱缺失（酸中毒）。

BE	＞3	碱中毒
	＜-3	酸中毒

九、实例

首先：根据PaO2、PaCO2，都在正常范围，氧合指数基本正常，没有呼吸衰竭。

其次：PH在正常范围，可能存在失代偿的酸碱失衡，或没有酸碱失衡。

然后，PaCO2正常，不存在呼吸性酸碱失衡。

AB≈SB，整体下降，证明存在代谢性酸中毒。

BE＜-3. 证明存在代谢性酸中毒。

结果：代谢性酸中毒

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