神经病人神预测（躁动or不动）

闻名世界的侦探名著《福尔摩斯探案集》作者柯南·道尔其实起初是一名临床医生。一个医生为什么会有如此缜密的思维？其实医生在探索疾病的过程中，很多时候都如同侦探破案，对于复杂的神经系统疾病来说更是如此。因此，

医脉通将推出系列专栏——「“神”医大侦探」 栏目，以探案的形式对神经系统复杂的疾病进行层层剖析，揭开疾病的神秘面纱

，那么现在就跟着我们一起探案吧！

牛年伊始，伴随着炮竹声的此起彼伏，人们都沉浸在欢乐祥和的新年里，殊不知中心医院正上演着一场场惊心动魄的生死搏。

而我，在这天的角色是神内总住院医师，参与三场与死神的较量，与兄弟科室密切配合。

两个严重躁动不安的患者，一个濒临死亡一动不动的患者，最后都痊愈出院。患者出现躁动不安或不能动，都是“神经”惹的祸吗？

让我们一探究竟。

病例1 ：

男性，32岁，4天前出现无明显诱因发热，最高体温39.0℃，伴有咳嗽，咳白痰，口服阿莫西林及退热药物，但发热反复。1天前出现言语混乱，答非所问及行为异常，来我院就诊，完善相关检查以“精神障碍待查”收入病房。病来无头晕、头痛，无胸闷、气短，无尿频、尿急尿痛，无腹痛，进食差，睡眠可。既往体健。

查体：T 37.5℃，P 102次，Bp 155/86mmHg，神志恍惚，言语混乱，躁动不安。双瞳孔等大正圆，直径3.0毫米，光反射灵敏，双眼球运动正常，无眼震。鼻唇沟对称，伸舌居中，四肢肌力、肌张力正常，感觉及共济运动查体不合作，双侧膝腱反射对称存在，双侧巴氏征可疑阳性，无脑膜刺激征。

辅助检查：血常规正常，Scr 182.1umol/L，AST 415.00IU/L，ALT 306 IU/L，LDH 989.00 IU/L，CK 1403 IU/L，CK-MB53.00 IU/L；心电图：窦性心动过速。头部及胸部CT未见异常。入院后欲完善磁共振，但此时患者的躁动越发严重，在走廊如箭一般蹿来蹿去喊叫，无法控制，紧急静推镇静药物，同时呼叫保卫科支援，将患者放置单间，门窗紧闭。当患者安静后，完善颅脑DWI提示胼胝体压部点片状高信号，腰穿脑脊液压力、常规、生化正常。诊断：可逆性胼胝体压部综合征（病毒感染），肝、肾功能异常。

病例2：

男性，30岁，4天前晨起出现周身无力酸痛，自以为感冒口服安乃近片及感冒药无效。1天前下午症状加重，在当地静滴阿奇霉素过程中出现双上肢及双下肢无力，逐渐进展至四肢均不能动，6小时后出现呼吸困难，症状加重，呼叫120送来我院。在急诊室，患者出现血氧饱和度下降、呼吸费力，给予气管插管，完善头、胸CT后以急性呼吸衰竭收入ICU病房。病来无发热及腹痛，无晕厥、抽搐，无撕裂疼痛感，无恶心呕吐，无吞咽困难，饮食睡眠较差，二便正常。既往否认高血压、糖尿病、心脏病病史。否认食物、药物中毒史。

查体：T 36.3℃，P 86次，Bp 152/72mmHg，嗜睡（丙泊酚镇静中），气管插管呼吸机辅助呼吸，问话能示意，口唇发绀，结膜无苍白，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大正圆，直径2.5mm，光反射灵敏，双眼活动灵活，伸舌及示齿不能合作。四肢肌力0级，肌张力低，膝腱反射、跟腱反射消失，脑膜刺激征阴性，感觉查体欠合作，未见明确感觉平面，巴氏征阴性。双肺呼吸音清，心律齐、未闻及杂音，腹软无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。

辅助检查：血生化：ALT:136.00IU/L，BUN 10.29mmol/L，血K 1.6mmol/L，肌钙蛋白T正常；血常规：WBC 22.08×109/L，NEUT# 19.61×109/L, 凝血未见异常。新冠抗体阴性，头CT未见异常，胸CT：双肺下叶坠积性改变。血气：PH 7.25，PCO2 38mmHg，PO2 165 mmHg，Lac：3.7mmol/L，FIO2:50%，K：1.4mmol/L。诊断：低钾血症；急性呼吸衰竭；代谢性酸中毒。

定位：肌肉，定性：低钾。此时，ICU医生焦急的询问：仅仅低钾能解释吗？在ICU 十几年的时间，从没遇上低钾呼吸衰竭的啊？有没有别的情况，不会耽误吧。一边注视着他疑惑的眼神，一边回到：嗯，我这么多年也从没见过低钾呼衰的，不过书上说可以啊。

看我要离开，他追上来，拿着刚出来的血气，血K已经上到2.5，还是一动不动啊？有没有重症肌无力危象或者格林巴利的可能呢？我们就这么补钾，没有其他处置，不会耽误吧？

于是，我们俩继续分析：1. 以周身无力酸痛起病，不是重症肌无力，因为重症肌无力不会伴随酸痛。2. 格林巴利确实可以四肢瘫、呼吸受累，即使饮食差，可没有吞咽困难血钾也不会这么低啊。3. 低钾可以解释一切，为什么不用低钾解释呢？4.目前患者呼吸机辅助呼吸中，能搬出去做肌电图、磁共振吗？能贸然上丙球和血浆置换吗？显然不能。现在要做的是继续补钾、按兵不动、观察疗效。

经过上述一番打气，他点了点头，但还是疑虑地问道：血钾上升了很多，还是不见好、四肢0级，怎么解释？好吧，我想是时间问题。我们再次来到床前，此时发生了戏剧性的变化，患者四肢可平移了，肌力恢复到2级。看到患者恐惧的眼神，鼓励已经好转，我安然返回病房。

病例3：

匆匆吃了午饭，刚想喝点水，电话响起，CCU急会诊。一个无法控制、躁动不安的患者，需要支援。女性，54岁，5小时前突发频繁抽搐，表现意识不清，四肢抖动，每次持续约2分钟，反复发作数十次，在当地医院行心电图检查，心率最低30次/分，给予阿托品、异丙肾后，来我院，收入CCU病房。

入院后患者出现躁动不安、胡言乱语、大声喊叫。赶到CCU，看到6-7名医护人员正围着一个在病床上“噼里扑楞”的患者，欲安置临时起搏器，却无法按住她。值班医生焦急的问道：刚上来的，抽搐、躁动，有没有神经科的事啊？乍一看，好像是“神经”出了问题，血糖、血生化正常，血HGB正常，WBC 23.15×109/L, NEUT# 19.1×109/L。

此时需要快速的做出判断，YES or NO，YES就带去神经科；NO就留下。注意到监护器显示心率17-26次/分，血压111/54mmHg，是心率慢导致的躁动，还是脑炎颅高压导致的心率慢？

拉住在旁边哭泣的患者女儿，在一片嘈杂声中问到重要的几句话：既往只有心脏病病史，未明确诊断，近日无发热，无头痛、恶心、呕吐。想要查体，患者左右翻滚、打骂踢人，只能勉强查没有病理反射，其他根本无法合作。如果是脑炎，头痛、发热和呕吐怎么也得有一样啊，而且颅高压通常血压也会高、心率也不会这么慢。综合分析是脑病——严重心律失常引起缺氧缺血性脑病引起。

会诊意见：留在CCU提升心率、改善微循环，完善血氨、维生素B12、降钙素、甲状腺功能、C反应蛋白、病情允许时头部磁共振检查随诊。

案件分析、梳理与转归

病例1：存在肝、肾功能、心肌酶异常，是否能用阿昔洛韦抗病毒？答案是肯定的。予阿昔洛韦抗病毒、头孢曲松抗炎、减轻脑水肿、保肝治疗。第2天热退，肾功能正常；第5天精神症状消失；2周后出院时心肌酶基本正常，肝功转氨酶稍高，继续保肝药物口服。出院2周后复诊，DWI病灶消失，肝功基本正常，神清语利，正常工作。入院时及出院2周后DWI见下图。

病例2：予补钾补液，呼吸机辅助呼吸。TSH：0.01uIU/ml，FT4：2.51ng/dl，FT3：5.93pg/ml。第2天四肢肌力4级，呼吸正常、脱机。第3天血钾正常，第 4天肌力5级，下床活动。肾内科排除肾小管酸中毒，入院后血压正常，内分泌科完善醛固酮卧立位试验排除原醛。诊断：低钾血症，甲状腺功能亢进。第8天痊愈出院。

病例3：予阿托品、异丙肾提升心率、改善微循环。入院3小时左右患者精神症状消失，当晚躁动不安等症状完全缓解。血氨、降钙素、C反应蛋白、甲状腺功能均正常。以后神志清楚无反弹，家属不同意做磁共振，复查血WBC 7.79×109/L，NEUT# 3.99×109/L，在心内科放置永久起搏器，于半月后痊愈出院。

案件思考、总结与归纳

➤病例1和病例3躁动不安的精神症状经对症治疗，很快恢复，属于谵妄。

➤病例1入院时存在肝肾功能、心肌受损，是什么原因？

➤病例2和病例3入院时白细胞明显高于正常，虽然胸CT提示坠积性改变，但患者体温正常，入院前无发热及肺部感染症状，显然不完全是肺部坠积性改变而来的，是什么原因？

➤病例2的鉴别诊断，四肢无力伴呼吸困难有哪些疾病？

病例相关知识点拓展

➤谵妄：是多种原因引起的，一过性意识混乱状态，表现为意识障碍和认知功能改变，其以精神症状为主要表现。谵妄患者意识水平高低不等，意识内容杂乱无章，是全身疾病和脑功能异常共同作用的结果。通常是可逆的、短暂的脑功能障碍，临床表现为多种神经精神异常、症状波动，持续时间从数小时到数天不等，但根据国际疾病分类第10版（ICD-10），可能持续长达6个月。心脏骤停缺氧缺血性脑病后发生谵妄的患者多达28％。

谵妄的表现以机能减退、机能亢进或混合形式发生，是一种可逆的大脑功能不全状态，类似于我们更熟悉的肝功能不全或肾功能不全。通常分为（a）低活动亚型，以警觉性降低、镇静和运动活动减少为特征。(b) 高活动亚型，超警觉性、运动增多、精神病特征（幻觉、妄想、躁动）。（c）混合型。

➤炎症风暴：又称细胞因子风暴、细胞因子瀑布级联，是指机体感染微生物后引起体液中多种细胞因子迅速大量产生的现象，机体对微生物的一种过度免疫，造成对机体自身损害的现象，是引起多器官衰竭的重要原因。

炎症风暴发生后，病人病情往往急转直下，会很快出现神志不清，呼吸加快，甚至出现凝血功能障碍、少尿无尿、转氨酶升高、各个脏器都会发生衰竭。当病毒、细菌侵入人体后，激活人体的免疫系统，机体将发挥自身免疫作用，尤其是在病毒感染人体后，免疫系统会通过一系列的机制使炎症因子（包括肿瘤坏死因子、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素6、 8）等释放增加，从而出现炎症反应。

炎症反应是机体抵抗病原体的常见方式之一，有助于加强机体对病毒的清除作用，但同时也会增强血管壁的通透性，引发一氧化氮的大量释放，破坏血管，导致器官功能受损。

➤白细胞增多：成人外周血中白细胞计数超过10.0×109/L，称为白细胞增多，骨髓内生产、释放增多；贴壁白细胞离入组织中；一些微生物的成分或代谢产物均引起白细胞增多。白细胞计数接近100.0×109/L，称为类白血病反应。具体白细胞增多的病因见下图。

➤ 缺氧缺血性脑病（Hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE)：是一种获得性代谢性脑病，由于氧气和葡萄糖供应不足或脑代谢不足引起，是由于整体灌注或氧合不足引起的，而不是由于特定区域脑血管梗死。最常见原因是脑血流量的降低，由于心脏病、心室性心律失常、失血、溺水、低血压、一氧化碳中毒、格林巴利综合征、肌萎缩侧索硬化症、呼吸衰竭高碳酸过多症等导致含氧血流量下降。脑血流量缺乏，很快影响到脑代谢，尤其是高代谢氧/糖高需求部位，包括皮质、海马、小脑深绒节、丘脑网状核及基底核等，代谢不足，产生相应的临床症状。缺氧缺血性脑病病理生理机制如下图。

➤ HIE引起外周血白细胞总数增多原因：HIE时机体应激，交感神经兴奋，肾上腺素类物质产生以致血流加速，边缘池内粒细胞进入循环池。增加是暂时的。

➤ 四肢无力伴呼吸功能障碍的鉴别诊断包括重症肌无力（MG）、青少年重症肌无力（JMG）、兰伯特-伊顿肌无力综合征（LEMS）、甲状腺功能亢进、格林-巴利综合征（GBS）、多发性肌炎、肌营养不良、代谢性肌病、肉毒杆菌中毒和脚气病。

➤ 脚气病：是由于维生素B1(Vitamin B1,VitB1，又称硫胺素)缺乏而导致的心血管系统和周围神经损害的一种疾病。心血管系统损害表现为心律失常和心功能衰竭，周围神经损害主要表现为四肢麻木、疼痛无力、四肢对称性周围神经瘫痪和肌肉萎缩。

我国早在隋唐时期就有记载，久食白米发生脚气病。唐代孙思邈将脚气病区分为肿、不肿，脚气入心。VitB1是糖代谢过程的重要成分，对神经传导也有直接作用，缺乏导致糖代谢受阻，直接影响能量和辅酶的供应，血组织乳酸和丙酮酸堆积引起一系列症状。临床上主要以代谢最旺盛、耗能最多的心血管系统和神经系统症状突出。以循环系统为主要表现的为湿性脚气病，以周围神经系统为主要表现的为干性脚气病，以中枢神经系统为主要表现的为脑型脚气病，多数人为混合型。

VitB1缺乏病包括脚气病、韦尼克脑病、柯萨可夫精神病。其中Wernicke脑病已被较多医生认识,但VitB1缺乏同时可导致脚气病。对于酗酒及存在营养风险的患者，出现对称性周围神经功能障碍时，注意本病。

经典案例回顾

Jegan等人报道，59岁的男性，既往高血压、糖尿病和高脂血症，因急性心肌梗塞进行冠脉搭桥手术。术中他没有任何与外科手术或麻醉有关的并发症。但是术后，他感到烦躁，对时间、地点和人迷失了方向，并持续了3个月。他被转到三级精神病医院接受治疗。

在精神病房，他的临床状态又维持了几个月。在心脏事件发生后的9个月，其妄想特征（包括对人和地方的迷失方向，注意力受损，视觉和听觉、幻觉等知觉障碍，情绪不稳和精神运动障碍）逐渐得到改善。但在日常生活中的所有基本活动（包括上厕所和进食）都需要帮助。后来他被诊断出患有痴呆症，继发于心脏骤停相关的HIE，并伴有谵妄时间延长。痴呆是在急性心肌梗塞、心脏骤停发作后开始的，并在心脏搭桥手术后进一步加重。

文献复习

误诊为格林巴利的脚气病

国内文献报道，一名中年男士入院前7个月曾去非洲工作，因生活不习惯消瘦10余斤。入院前1个月出现双下肢无力、水肿、心悸尿少，口服药物下肢水肿消退，但仍有下肢无力。回国后在当地医院就诊，脑脊液检查蛋白1.2g/L(余正常),诊断为格林巴利综合征后予激素治疗，双下肢无力加重。转院后复查脑脊液蛋白0.4 g/L(余正常)，肌电图神经源性损害，神经传导速度减慢。临床诊断脚气病，经大量VitB1治疗后明显好转。

伪蛛网膜下腔出血你了解吗？

Spiegel等人最初在1986年描述了伪SAH的放射学体征。最初，弥漫性脑水肿是该发现的原因。Avrahami等报道说，与以前的理解相反，这是一种罕见的现象，实际上是普遍的；通常在药物滥用、创伤或心肺骤停的情况下，在脑容量较大的年轻患者（40岁以下）中检测到。这是由于缺氧缺血性损伤导致脑水肿。目前，多个报告已证明这一发现的其它原因，其中包括脑膜炎、硬脑膜下出血、脑梗塞、造影剂使用、自发性低颅压、红细胞增多症以及慢性低氧血症。

伪SAH和SAH区别：测量高密度区域的 CT值，伪SAH的患者中，高密度区域的CT值在30-42 HU内。SAH的患者值较高，CT值在60-70HU。其中，最常提及的致病机制是硬脑膜窦受压，静脉回流受阻，导致浅静脉充血，在低密度脑水肿的背景下表现为高密度区域。其次伪SAH较比SAH相对对称。1例肺动静脉畸形出血所致缺氧缺血性损伤继发的假性蛛网膜下腔出血，如下图。

尾声

在急会诊时，我们遇到迫在眉睫的问题，定位定性后要定向，此刻你就是司令官，所谓“指哪打哪”，因为生死攸关，差之毫厘，谬之千里。如何练成弹无虚发的神枪手，是我们执着追寻、苦练的目标。

半个月后，三人都痊愈出院，回归到茫茫人海中，继续自己的生活。也许他们终生难忘，辛丑牛年新春经历了一场生死劫，在鬼门关走了一遭，而身后从院前急救、急诊、ICU、CCU、神内、肾内、内分泌、放射科合力为他们拼了一场生死搏的医护人员，也许早已忘记了这场惊心动魄的搏斗，因为这就是我们日常工作中的点滴。抬头，春回大地，远山含笑水流长；望眼，生活继续，万众一心从容向前！

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