胃炎多久能转化成癌症（拖着不治没关系）

十人九胃，这里的胃就是指的胃炎。何为胃炎？胃炎拖着不治会怎样？真的会演变成严重的恶性肿瘤吗？？别着急一一为大家解答。

经常烧胃恶心呕吐算吗？胃溃疡算吗？胃出血算吗？相信大家一定遇到过这些症状。

其实胃炎是内科学中最常见的一类疾病，当各种刺激因素对胃部造成生理性和病理性的刺激后，引发胃部出现红、肿、热、痛和功能障碍的时候就是胃炎产生的时候。胃部的生理性炎症是胃功能胃粘膜屏障的组成部分之一，一般情况下处于一个动态的平衡过程不会引发人体不适。但是在我们过度饮酒、服用类似阿司匹林、对乙酰氨基酚等非甾体类抗炎药物以及其他病理因素引发胃粘膜和胃结构破坏的时候，真正意义上的炎症就出现了，于是累积神经今后会产生腹痛、影响消化腺分泌会导致消化不良、破坏血管后会引发消化道出血，引发细胞类型遗传物质改变就会引发癌变，可以说胃炎的结局千千万但癌变确是胃炎最严重的结局之一。

胃部癌变到底需要经过哪些过程？胃癌不会轻易产生，但是胃炎却是胃癌发生发展必然要经历的过程。胃炎按照出现的轻重缓急通常分为急性胃炎和慢性胃炎两种类型。

• 急性胃炎：急性胃炎通常表现为胃粘膜的糜烂和出血，通常主要是由于创伤应激、服用对胃部损伤的药物、急性饮酒和胃肠道消化液返流引发。

• 慢性胃炎：更多的是由于幽门螺旋菌感染、自身免疫引发胃壁细胞减少而引发，长期导致胃粘膜修复再生能力降低，引发炎症慢性化导致常见的胃腺萎缩。

急性胃炎伤害大但是恢复快，慢性胃炎伤害小但是进展慢，容易逐步引发胃功能萎缩引发癌前病变。可以说胃癌和慢性胃炎的关联性最大。而根据全国慢性胃炎研讨会共识意见慢性胃炎可分为4种包括慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和异常增生。

那么这几种胃炎怎么样去理解呢？

• 浅表性胃炎：实际上炎症累及的范畴仅仅停留在胃粘膜的1/3处等区域。通常情况下胃部表面可伴有充血，造成的主要原因是因为有淋巴细胞等免疫细胞浸润。但是这种情况一般症状较轻，可以及时止损。如果继续发展炎症的活动性会加大，引发吞噬细胞的参与最终导致固有层和腺管损伤，出现小凹脓肿情况，甚至溃疡的出现。

• 慢性萎缩性胃炎：所谓的萎缩实际上就是胃部组织出现损伤引发胃粘膜变薄、固有层变硬、胃部分泌腺体破坏且数量减少的情况。这种情况的存在表示炎症持续时间较长、根治不彻底，炎症累及的范围逐渐扩大，引发胃组织破坏严重的情况。通常情况下萎缩性胃炎要远比浅表性胃炎严重，上腹部隐痛、胀满、 嗳气 、食欲不振的情况要较常发生。

• 胃部出现肠上皮化生：什么叫做肠化生呢？化生是病理学上的概念，通常指的是组织中一种细胞类型替代另外一种细胞类型的情况。在胃炎领域，由于长期慢性炎症引发胃粘膜表层上皮细胞逐渐损伤减少，胃组织不得不将备用的杯样状细胞和幽门腺细胞取代上皮细胞。这样就出现了化生的现象。胃部组织出现化生的结果实际上是为了保护胃部结构，避免损伤。但是这种新生的细胞对于胃部复杂的刺激缺少耐受性，很容易发生细胞恶变，这就为细胞的癌前病变埋下了祸根。

• 胃部组织的异常增生：由于胃粘膜上皮细胞的缺失，化生的杯状细胞面对复杂的胃部环境和刺激不断地进行再生引发过度增生和分化，增生的细胞拥挤、出现分层，表面上细胞维持了胃结构的完整性，但是细胞内部已经出现了分裂紊乱的现象。这种细胞具备癌变的潜质，细胞分裂的程度决定了异型的程度。轻度增生往往可以逆转，恢复正常。但严重者会出现高分化的腺癌状样，此时往往不可逆转。

异常增生前后比对

因此经历了慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→胃部肠上皮化生→胃部组织的异常增生，此时距离出现恶性病变的情况已经不远了。而这个过程往往由不良的生活环境、饮食习惯、遗传因素所驱动，时间短则数年长则几十年。

癌变的几率通常受到很多因素的制约，但是从慢性萎缩性胃炎阶段开始癌变的几率就开始逐渐增大。这里给大家搜了一篇发表于实用癌症杂志的名为《慢性胃病伴肠上皮化生、胃癌与幽门螺旋杆菌感染的关系》的文章，该文章收集了380例案例, 病人的年龄集中在 19~69岁, 平均 60. 3岁。其中慢性浅表性胃炎患者157例, 慢性萎缩性胃炎患者94 例, 胃溃疡患者73例, 胃癌患者 56 例。

这其中我们可以看出癌旁组织常常伴有较多频次的肠上皮化生，这里的不完全大肠型:通常指的是胃粘膜上皮细胞部分或全部被柱状黏液细胞所取代属于肠化生较严重的情况，而肠化生向癌症的转变通常为：不完全小肠型→不完全大肠型→肠型胃癌。

同时这些患者伴有幽门螺旋菌感染的概率均较高，慢性浅表性胃炎157例中有102例幽门螺旋菌感染，慢性为萎缩性胃炎94例存在70例感染，癌症患者56例中出现存在34例感染。幽门螺旋菌的感染概率均在60%以上。而感染幽门螺旋杆菌却出现肠上皮化生的概率均在76%以上。

因此我们所讲的胃炎癌变的概率，其实这篇文章就已经向我佐证了。幽门螺旋杆菌感染与慢性胃病及肠上皮化生三者之间紧密的关联性。肠上皮化生是胃癌发生的危险因素, 长期幽门螺旋杆菌感染可导致胃腺体分化障碍及萎缩, 形成不同程度的非典型增生，最终可导致部分病例癌变。而80-95%的慢性活动性胃炎患者均存在幽门螺旋杆菌感染的情况，而慢性胃炎的胃黏膜肠上皮化生是胃黏膜上皮被肠型上皮所取代的过程。

除了幽门螺旋杆菌感染引发的慢性胃炎以外，其他病理类型引发的慢性胃炎也是如此，因此我们一定要重视目前胃炎的发展情况，尽早纠正不良的胃炎情况，及时治疗，避免炎症继续累及出现肠化生甚至不典型增生的情况引发癌前病变。

参考文献：

1、房殿春.胃黏膜癌前病变的研究进展［J］.现代消化及介入诊疗，2013，18（2）：87-90.

2、中华医学会消化病学分会. 中国慢性胃炎共识意见1J2.中华消化内镜杂志, 2007, 24: 59