脆鲩鱼的害处（脆肉鲩鱼脆肉罗非）

说起鱼肉脆化的历史，可以追溯到20世纪七十年代，在广东中山就有成功的用蚕豆喂养成脆肉鲩鱼的案例。从那时候开始，伴随着国内水产行业的发展，在广东省形成了成规模的脆肉鲩鱼养殖鱼塘，其中中山市的东升镇还成为了脆肉鲩鱼的主要养殖重镇，被称为“中国脆肉鲩鱼之乡”。

脆肉罗非鱼的养殖历史就比脆肉鲩鱼要短得多，在2010年之后才有小范围的养殖探索，这主要是由于脆肉罗非鱼和脆肉鲩鱼的摄食蚕豆的模式不一样而导致的。脆肉鲩鱼是直接使用蚕豆进行投喂，而罗非鱼则不可以，需要以蚕豆作为主要原来制成饲料，罗非鱼才能正常摄食。而由于罗非鱼对蚕豆的耐受性没有鲩鱼高，饲料中蚕豆添加量过高，则死亡损耗太厉害，而蚕豆的添加量不够，则达不到脆化效果。

如果用食品学和生物学的指标来表示，一般当我们说起肌肉脆化的时候，我们说的其实是鱼肉的硬度、咀嚼性和弹性等指标的增加。

有研究表明，脆肉鲩鱼的肌肉的硬度、咀嚼性和弹性等指标要显著高于普通草鱼。而当我们继续往更微观的部分去研究，发现这三个指标的增加，主要是由于肌肉纤维中的肌纤维密度增加、肌纤维直径减少和肌纤维细胞之间的间隙增加而导致的。也就是说，鱼肉的脆化，是通过增加肌纤维密度和和肌纤维细胞间隙，减少肌纤维直径来实现的。

鱼体的正常生长是通过肌纤维的增生和肥大来实现的。所谓肌纤维的增生，是指肌纤维数量的增加，而肌纤维的肥大，则指的是单根肌纤维的扩大。蚕豆的投喂会诱导肌纤维的增生，而不会导致肌纤维的肥大，因此在进行蚕豆养殖后，我们会发现肌纤维的密度增加，而直径却比较小。另一方面，肌纤维直径没有增长，导致肌纤维的细胞间隙增多，而细胞间隙的主要物质是基质蛋白，而基质蛋白则主要由胶原蛋白和弹性蛋白组成，这两种蛋白含量的升高，都会导致鱼肉脆度的增加。

而在机体摄入蚕豆，到肌肉纤维的结构发生改变，这中间经历了一系列的相关蛋白的表达的上调或者下调，而引起这一系列的蛋白的差异表达，到底是由于蚕豆中的那种成分，或者是哪几种成分协同诱导，则暂时还不确定。而相关的蛋白质通路的表达差异，则在文献《Proteomic signature of muscle fibre hyperplasia in response to faba bean intake in grass carp》里面有较为详细的描述。

说起蚕豆，除了脆肉鲩鱼之外，最为人所知的应该属于溶血症，也就是所谓的蚕豆病。生物机体内有种物质叫还原性谷胱甘肽，在维持红细胞的代谢和膜的完整性方面起着重要作用，这种物质的缺失，会导致红细胞膜的受损、红细胞的破裂和血红蛋白的释放。

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是催化磷酸戊糖途径的第一反应步骤的酶。该反应产生的NADPH与谷胱甘肽还原酶结合，将氧化的谷胱甘肽转化为还原的谷胱甘肽。由于红细胞不含线粒体，涉及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的磷酸戊糖途径是维持其代谢和完整性的唯一途径。这就是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶——还原性谷胱甘肽——细胞溶血的关系链。

而蚕豆中含有左旋多巴，在苏氨酸酶的影响下转化为多巴喹酮。多巴喹酮可以通过与还原的谷胱甘肽结合产生氧化的谷胱甘肽，从而进一步降低还原性谷胱甘肽的水平。由于蚕豆病患者体内缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，因此摄食蚕豆会导致有过多还原性谷胱甘肽转化成氧化型，而降低还原型谷胱甘肽的含量，导致细胞溶血。

而虽然在正常的鱼体内是不缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，但是另一方面蚕豆中含有一些不知名的抗营养因子，能够导致葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、NADH-细胞色素B5还原酶、谷胱甘肽还原酶、丙酮酸羧化酶的表达的降低，而以上的酶的含量降低，最终都是导致了还原型谷胱甘肽含量的降低，而使得红细胞代谢受到抑制、红细胞膜受损、红细胞过早凋零，最终表现出来的症状就是溶血，而这，就是在脆肉鲩鱼和脆肉罗非鱼养殖中使用蚕豆产生的最明显的副作用。

脆化和溶血是在使用蚕豆使得鱼肉脆化而产生的正反两面的结果，我们想要的是肌肉脆化这个正面结果，而溶血则是希望能避免的副作用。从暂时的文献报道来看，蚕豆中引起肌肉脆化的成分和引起细胞溶血的成分不一定相关，如会直接导致细胞溶血的左旋多巴，还没有发现其在引导肌肉结构变化中的作用。

因此，分析蚕豆脆化的机理，提纯出蚕豆中能导致肌肉脆化的有效成分，有朝一日能实现脆化饲料能在使得肌肉脆化的同时，并不会导致机体溶血的发生，把肌肉脆化和细胞溶血真正分隔开，这将会是蚕豆脆化研究的真正价值的所在。