血糖低的快是好还是坏事（血糖是怎么降低的）

糖尿病是临床以高血糖为主要特征的慢性病。虽然各种教科书上都在说，人类对于糖尿病的病因和发病机制尚未明了，但是并不妨碍科学家们在降糖事业上孜孜不倦地上下求索。

市面上也出现了形形色色的降糖药。除去因为厂家不同、商品名称不同外，这些降糖药的剂型也可以分为好多种，如胰岛素注射剂、二甲双胍片、格列本脲等等。他们就像军队的士兵一样，一旦人体的血糖水平出现异常波动，它们就奔赴一线，履行稳定血糖水平的使命，保护人体健康。那么，降糖的机制是怎么一回事呢？

1.体内血糖转化的过程

在人体将淀粉或者蔗糖分解为葡萄糖后进入血液中，血液中游离的葡萄糖就成为血糖。一方面肌肉、脂肪组织内的细胞会摄入游离的葡萄糖转化为能量，另一方面葡萄糖在肝脏内先是被各种酶催化发生酵解和氧化，然后被肝脏内的葡萄糖激酶转化为6-磷酸葡萄糖也逐渐被消耗掉。与此同时，一部分富余的葡萄糖转化为糖原暂时储存在肌肉、肝脏和其他组织内，就像粮仓贮存剩余的粮食一样。

正常情况下，当人体内血糖较低时，主要通过胰腺α细胞分泌胰高血糖素将储存的糖原分解（或称糖异生）成游离的葡萄糖，血糖升高，血液将葡萄糖输送到需要的地方去；当人体血糖较高时，胰腺β细胞分泌胰岛素促进游离态葡萄糖进入细胞内转化为糖原储存，从而降低血糖。它们是两个动态且方向相反的过程。

2.降血糖的过程

那么胰岛素告知细胞要吸收葡萄糖的呢？胰岛素作为一种激素，在调节血糖过程至少有3个过程，它们分别是：激素与受体的相互识别与结合；激素受体复合物的信号转导；转导信号进一步引起的生物效应。打一个比方，在某个朝代，短时间内，当无家可归的流民漫天遍野出现（血糖升高）时，胰岛素就像一个个信使（第一信使），被王庭（胰腺）派遣，携带着接收流民（降糖）的指令马不停蹄奔赴每一座细胞“城池”，每个“城池”内有且只有一个接头驿站（特异性受体）。在驿站中，有好多接头人（第二信使），迅速将信使的指令传达到“城池”的各个城门，然后城门开门放入流民。最终流落在城外的流民少了，血糖也就降下来了。

上面的比方是基于“第二信使学说”展开来的。学说认为，一些激素分子体积大，所以不能进入细胞内，只能在细胞表面与特异性受体结合，通过G蛋白将信号转导给腺苷酸环化酶，后者将不稳定的高能化合物ATP转变为cAMP，使其具备第二信使功能，继而激活了细胞内的蛋白激酶系统，最后蛋白质磷酸化，从而引起细胞特有的生理反应。

模拟葡萄糖进入细胞示意图 图片来自网络

在体内血糖转化和血糖降低过程中的每个环节如果出现问题，都可能会造成血糖紊乱，导致糖尿病。各种各样的降糖药就是通过作用各个环节，最终起到维稳作用。