心力衰竭的发病机制与如何解救（心力衰竭的原因）

心力衰竭简称“心衰”，指的是心脏不能产生足够的血流量来满足身体的需要，或者只能非常困难地完成这个“任务”。

原因

心脏功能障碍可能是收缩期的，也可能是舒张期的。

收缩功能障碍收缩是心脏收缩的行为，由心脏的两个特性决定：(1)收缩性(肌肉收缩的能力)和(2)后负荷(心脏所受的压力)。

收缩力下降：心肌梗死，瓣膜性心脏病，高血压，心肌病。

后负荷增加，如高血压、主动脉瓣狭窄。

舒张功能障碍舒张期是心脏抽吸后放松的阶段，由主动和被动的特性决定。心肌外泵出Ca2 时，舒张期较早。它是积极的，因为它利用能源，并受到损害的缺血。当二尖瓣和三尖瓣打开时，出现被动松弛，从而使心房中的血液汇集进入心室。它会受到心室僵硬度增加的影响，如心脏向心性肥大和浸润性疾病。

临床怀疑

临床表现怀疑心力衰竭。症状包括用力呼吸急促，心悸，晕厥，咳嗽，腿肿胀。大量心脏大小和肺血管再分布的X线证据加强了人们的怀疑。

诊断

诊断应经超声心动图、放射性核素心室造影或心导管结合左心室造影证实。

治疗

理想的治疗方法是消除病因，如果不是，则尝试消除沉淀原因，但大多数情况下，这是不可能的。

血压>90/60者收缩性心力衰竭的处理

血管扩张剂

这些会扩张身体内的血管。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACE抑制剂)

所有充血性心力衰竭的一线治疗，无论是无症状的还是严重的；除非违禁品。

理由：心力衰竭伴随着血管收缩的补偿机制。这增加静脉回流和动脉张力，维持血压和灌注。然而，它也增加了阻抗对心室射血(后负荷)。这导致了一种恶性循环，在这种恶性循环中，脑卒中体积减少会导致更强烈的血管收缩，从而进一步减少脑卒中体积。因此，血管扩张剂治疗打破了循环。血管扩张治疗是唯一的治疗充血性心力衰竭发现延长生存与改善的生活质量。

禁忌症：主动脉瓣狭窄/二尖瓣狭窄导致心力衰竭的患者或主动脉瓣狭窄所致心力衰竭的患者未予治疗。肾功能受损或双侧肾动脉狭窄患者未给予。不要用血管紧张素转换酶来补充钾，用血管紧张素转换酶对血压进行监测，当开始与利尿剂联合使用时，要小心监测血压。

ACE抑制应在任何急性心肌梗死后72小时开始，并伴有收缩功能障碍的症状或超声心动图证据。

急性心肌梗死后24小时内不应开始抑制ACE。

剂量和类型：从小剂量(1/4至1/2，一片)ACE抑制剂开始，并给予坐姿，以避免第一剂量低血压。逐步滴定剂量，其它各给药程序均达到每日3片(最大剂量为50 mg TDS)。

硝酸异山梨酯盐酸氢氮嗪：

这两种药物的结合也能提高生存率。对于不耐受ACE抑制剂的患者，他们作为第二行给药。

利尿剂

如果充血利尿剂是有益的。

地高辛

• 如不受上述药物控制或伴有室上性心律失常
• 剂量：0.25mg每日维持剂量，由血清水平监测。在
• 老年人和身材矮小和肾功能不全的人。

低血压患者收缩性心力衰竭的处理

模拟交感神经胺和氨力农(见下文)。

难治性心力衰竭

当对普通治疗的反应不够时，心力衰竭被认为是难治性的。在假定这种情况只是反映晚期，也许是临终前的心肌抑制之前，必须仔细考虑几种可能的情况：(1)心脏病的潜在和被忽视的原因，这些原因可能是特定的外科或药物治疗，如无症状的主动脉或二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、高血压或甲状腺中毒，(2)心脏衰竭的诱因，如肺动脉或泌尿道感染、复发性肺动脉栓塞、低氧血症或甲状腺中毒；(2)导致心脏衰竭的原因之一或组合，如肺部或泌尿道感染、复发性肺动脉栓塞、低氧血症、贫血或心律失常，以及(3)过度剧烈治疗的并发症，如洋地黄中毒、低血容量或电解质失衡。

静脉注射血管扩张剂(如硝普钠)与强效类交感神经胺(如多巴胺或多巴酚丁胺)联合使用，通常会产生加性效应，增加心输出量，降低充盈压力。静脉氨力农，有时伴随一种转换酶抑制剂的使用，也可能是有用的顽固性心力衰竭患者。

类交感神经胺

多巴胺它是去甲肾上腺素的直接前体，它具有多种作用，使其在治疗各种低血压状态和充血性心力衰竭方面特别有用。在极低剂量下，即1至2(ug/kg)/min，它通过刺激特定的多巴胺能受体来扩张肾和肠系膜血管，从而增加肾和肠系膜血流量和钠排泄。在2~10(ug/kg)/min范围内，多巴胺刺激心肌β受体，但诱发的心动过速相对较小；高剂量多巴胺还可刺激α-肾上腺素能受体，提高动脉压。

多巴酚丁胺儿茶酚胺是一种合成的儿茶酚胺，作用于β1，β2和α受体。它发挥了强大的肌力作用，只有适度的心脏加速作用，降低了外周血管阻力，但由于它同时增加心输出量，对全身动脉压的影响不大。多巴酚丁胺持续输注2.5至10微克/千克/分钟，对无低血压的急性心力衰竭有帮助。和其他类似交感神经胺一样，它对于需要相对较短期的肌力支持的病人--长达1周--在可逆的情况下，例如心脏直视手术后的心脏抑郁，或正在为手术做准备的急性心力衰竭患者，可能特别有价值。不良反应包括窦性心动过速、快速心律失常和高血压。

所有交感神经样的一个主要问题是反应性的丧失，显然是由于肾上腺素能受体的“下调”，在连续给药后8小时内就变得明显了。这个问题可以通过间歇性治疗来解决。

心脏移植生存期从1年的50%提高到5年的50%。

舒张性心力衰竭

• 利尿剂如有充血
• 钙通道阻滞剂在某些情况下
• 地高辛没有作用。

当舒张功能障碍继发于这种情况时，急性心肌缺血的快速缓解通常是有效的。β受体阻滞剂引起的心率减慢对舒张功能有一定的促进作用，包括延长充盈期和改善缺血。钙通道阻滞剂，特别是维拉帕米，已被证明能加速肥厚型心肌病患者的心室舒张功能，并被报道可用于治疗这种情况下的舒张功能障碍。其他有益机制包括降低心率、控制高血压、减少微血管缺血和耗氧量、改善细胞内钙超载和减轻左室肥厚。

限制钠摄入量和使用利尿剂和静脉扩张剂可降低心室充盈压和继发性静脉淤血。即使在没有缺血的情况下，硝酸盐，通过减少预负荷，在管理舒张功能障碍和治疗和预防随后严重的肺充血是有用的。在紧急情况下，硝酸甘油可以静脉注射或皮下注射，长期作用的硝酸盐，如硝酸异山梨酯，往往是长期有效的。然而，从长远来看，应该避免过度的预负荷减少，因为这些患者通常需要高于正常的充盈压力来保持足够的充气量。

维持心律和心率至关重要。心动过速，无论其潜在机制如何，都必须加以控制，从而增加心室充盈所需的每一个心动周期的比例。保持窦性心律同步房室序贯起搏可能是允许心房扩大心室充盈的关键。地高辛和其他肌力药在这些患者中没有固定的位置，这些患者的射血分数保存得比较好，原则上，在这组患者中会产生不良影响。运动训练可显著改善扩张型心肌病患者的运动能力和左室舒张功能异常。最后，研究表明，冠脉微循环释放的内源性一氧化氮选择性地增强了离体离体豚鼠心脏左室舒张功能。这些发现可能导致一种新的治疗方法，舒张压性心力衰竭，治疗的目的是冠状动脉微循环。

美国心脏病学会/美国心脏协会工作队将药物治疗分为三类，用于治疗舒张期心衰：第一类是指经常被指示的药物，如利尿剂和硝酸盐，以及如果存在心房颤动，抑制房室传导和抗凝的药物。第二类制剂是“可接受的”，但其有效性尚不确定。这些药物包括钙通道阻滞剂、β-阻滞剂、ACE抑制剂和心内血栓患者的抗凝血。III类药物没有指明，包括具有正性肌力作用的药物。

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