研究大脑和胃（脑子肠子厨子是谁在控制我们的食欲）

一片两片三四片，五六七八九十片……这是不是郑板桥的《咏雪》？不，是你在吃薯片。深夜里的食欲仿佛有魔力一样，让人控制不住自己，一口接着一口 …… 我们总会为各种各样突然冒出来的食欲找到各种合适的时间和借口理由。为什么明明不饿还是很想吃东西呢？食欲这个磨人的小妖精到底是怎么一回事？脑子、肠子、厨子是谁在控制我们的食欲？

食欲约等于“想吃”。想不想吃这个想法，主要从大脑中来。在大脑中，有两类神经元对于控制食欲尤为重要，它们分别是阿黑皮质素原（POMC）神经元，以及刺鼠相关肽（AgRP）/神经肽Y（NPY）神经元，简称AgRP神经元。POMC神经元和AgRP神经元是两种相互交织、相互沟通的神经细胞类型，在食欲控制中具有相反的作用。其中POMC神经元促进饱腹感，而AgRP神经元则促进饥饿感。它们相互作用，形成一个开关系统，能及时快速地调整食欲。而肠胃作为直接接触并消化食物的系统，能够感知消化系统内营养素水平变化，从而释放各种肠激素进入血液循环中，改变神经元活性，进而调节食欲。但具体释放哪种激素，取决于所摄取的卡路里的数量和类型，以及各种营养素的存在或不存在[1][2]。

饥饿素（Gherlin），是由肠内分泌细胞产生的蛋白肽，人如其名，它是目前已知的唯一促进食欲的肠激素。饥饿素通过直接激活AgRP神经元，并由AgRP神经元介导，间接抑制POMC神经元活性，从而促进食欲。此外，饥饿素还会影响奖赏通路相关大脑区域对高热量食物或者其图像的神经反应，通过增强对食物信号的奖赏通路来增加对进食的渴望。

胆囊收缩素（CCK）在肠道中的分泌水平与膳食中的脂质和蛋白质含量成正比，响应于饱和脂肪酸，长链脂肪酸，氨基酸和短肽的摄取。也就是说，当肠道感知这类营养素充分吸收时，就会释放CCK。CCK通过与CCK1受体结合激活POMC神经元，从而抑制食欲并减少用餐量。

多肽YY（PYY）是一种激发饱腹感和热量消耗的肽链。PYY激活POMC神经元的同时，抑制AgRP神经元中的NPY，从而抑制食欲，减少食物摄取。

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）也是主要由肠道分泌的激素。进食后，肠道通过感知摄入食物中的脂质和蛋白质，释放CCK，GLP-1和PYY。GLP-1通过神经元表面的GLP-1受体，激活POMC神经元来降低食欲，减少食物摄入，增加饱腹感。通常，GLP-1升高的水平和摄取的热量成正比。

这些肠道中的激素通过脑肠轴，影响我们对饥饿和饱腹感的判断，从而影响我们的食欲。那么为什么有的时候越吃越想吃，甚至明明在正餐中吃饱了，但是看到甜点和零食却仿佛有另外一个胃？为什么有的时候没吃掉多少食物，反而却觉得腻得慌，瞬间就吃不下了呢？这主要就和厨子上的菜有关，不同的食物或者说不同营养素构成的食物会影响我们的食欲。

相较于碳水化合物，高蛋白饮食或高氨基酸饮食会让饱腹感来的更快。因为精氨酸、赖氨酸、谷氨酸的存在能提升蛋白质的饱腹感，并且有研究发现食物中的亮氨酸通过脑肠轴抑制食欲的原理与其他氨基酸不一样，它可以发出类似于“别吃了，我们的蛋白质足够用了”的信号，来间接抑制食欲。

碳水化合物摄入后肠道分泌的CCK较少，产生饱腹感的速度没有蛋白质快，但是碳水化合物摄入后肠道产生的GLP-1与PYY较少，因此产生食欲抑制的时间较短。碳水化合物中主要可以分为易消化的精制碳水和不易消化的粗粮。其中易消化的精制碳水还会大大影响血糖水平，从而调控食欲。对于不易消化的碳水化合物，它们在肠道中发酵产生的短链脂肪酸，有助于维持脑肠轴的健康工作状态。与蛋白质和碳水化合物的摄入一样，摄入脂肪会引起CCK、GLP-1和PYY的分泌。然而，长期的高脂肪摄入会影响CCK与GLP-1的分泌从而减少饱腹感。相反，高脂肪摄入会增加PYY分泌和效果[1]。

那么我们是否可以通过调节激素的分泌来对抗食欲呢？

目前的最新研究指出GLP-1在食欲和血糖平衡中发挥着重要作用，美国FDA批准GLP-1用于肥胖和II型糖尿病的治疗[3]。那么GLP-1对抗食欲有什么魔力呢？研究人员认为如果能持续刺激内源性GLP-1的分泌，就能抑制食欲。

他们设想把营养物质靶向投送到结肠，从而刺激GLP-1的分泌。要想把营养物质定点投放可不是什么容易的事情，需要克服胃内的酸性pH值、肠道渗透性、酶、微生物群介导的代谢和液体体积等众多因素。因此研究人员希望使用对pH值敏感的涂层，利用肠道中的pH差异，让刺激GLP-1释放的药物在固定的位置起效。此外，还能与时间依赖给药系统结合，依据消化道运转的时长，让药物在固定的位置释放，比如使用3-4小时后才会暴露的药物涂层。此外，研究人员还讨论了根据消化道粘膜粘附特性、肠道菌群与消化酶对于药物载体的影响。然而目前这些对于营养物质精确投递的研究还在进行中，期待科学家为我们继续揭秘。

利用GLP-1激素抑制食欲的方法还在研究阶段，而且面向人群也不是普罗大众，那么我的食欲欲壑难填欲罢不能这可怎么办？

◆ 盘子小一点，饭菜少装点。

有研究发现，使用大号的餐具不仅会让人们不知不觉多进食，并且还会给人们造成一种进食不足的错觉[4]；在允许自由添饭的情况下，盘子里一次盛的东西越少，人们吃得数量也就越少。因此，要想控制食量，盛饭的盘子和碗都要小，而且每次只盛取适量。

◆ 慢慢吃，细细品。

通过多咀嚼，给胃肠反应的时间，能够帮助消化，减轻胃肠负担，并且提高饱腹感。胃肠能分泌与食欲有关的激素。血糖升高会给大脑带来饱的信号。如果吃得太快，食物来不及充分吸收，大脑不能及时得到饱的信号，等到感觉胃里饱胀时，往往摄入能量已过高，不利于控制食量。

◆ 少看吃播，认真干饭。

许多减肥人士也常常会通过看吃播视频来“望梅止渴”。但研究表明，看吃播可能会让你越来越胖[5]。食物对人体视觉、味觉、嗅觉的刺激，会引起脑内炎症因子释放增加。然而类似吃播或者浏览美食图片等产生的刺激易导致过量的炎症因子释放抑制“头期胰岛素释放”，造成严重的炎症反应，减缓了胰岛素输出使体重调节变得更加困难。

◆ 环境不对，吃的多。

有研究发现，降低餐具与其背景布置（餐布等）的颜色对比度，能够降低多至10%的食物摄取总量[6]。因此餐具和桌布尽量买套件，搭配美观不说，还能不知不觉少吃一点。

◆ 菌群不对，容易胖。

为啥瘦子吃的多也不胖？那是肠道菌群在作怪。2006年，Turnbaugh 教授首先分别将瘦小鼠和胖小鼠的盲肠菌群移植到正常小鼠体内，仅2周后，被移植肥胖小鼠菌群者就长出了更多的脂肪。为了进一步研究，该研究组通过西式饮食诱发了肥胖症小鼠模型，并发现被诱导肥胖症的小鼠肠道产生了内厚壁菌门的一种细菌——产芽孢菌；而经过控制体重的饮食控制后，这类细菌显著减少了[7]。因此想成功减重，移植一点 “瘦子菌”可能很有用。

◆ 游戏玩好，能变瘦。

如何轻松克制食欲？来自埃克塞特大学和卡迪夫大学的心理学家们给出了一个特别的答案——让他们玩个小游戏。实验发现，这个专为饮食行为训练设计的小游戏可以帮助超重受试者将每天的能量摄入减少220千卡左右。而这个游戏的奥秘就在于，代表停止的黑框同时出现的图片是一些高热量、“不健康”的零食，比如甜饼、薯片等等。通过这个游戏训练，人们就将不健康的食物与“停止”、“拒绝”联系起来[8]，自然而然，就不想吃这些食物了。

总的来说，食欲不是什么洪水猛兽，我们就是因为有食欲，才能控制我们能量的摄入，这是人体一种稳态调控。食欲的背后不完全是“嘴馋”，而是脑肠轴、饮食结构、生活环境等种种因素综合作用的呈现。

参考文献1. Am J Lifestyle Med. 2017;13(6):586-601.2. J Obes Metab Syndr. 2022;31(2):161-168.3. Mol Nutr Food Res. 2022;e2200192.4. FASEB j. 2006;20(4).5. Cell Metab. 2022;34(7):991-1003.e6.6. J Consum Res. 2012;39(2):215-228.7. Nature. 2006;444(7122):1027-1031.8. Appetite. 2015;95:17-28.

|本文由汤臣倍健营养健康研究院内容团队原创编辑

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