心肌酶谱高多少倍才有意义(心肌酶谱的稀奇事儿)

心肌酶谱高多少倍才有意义(心肌酶谱的稀奇事儿)(1)

心肌酶谱是临床上常用的检验项目,临床医师常将其用于排除心肌梗死、心肌炎或心肌损伤。其中两个主要项目为CK(肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)等。

理论上,因CK是爸爸,CKMB是儿子,故CK永远大于CKMB。

但是,最近豆爹遇见了一件怪事情......

某病人心肌酶谱结果归,CK爸爸580U/L,而儿子CK-MB 752U/L(复检结果同前)。

什么?儿子竟比老子大!?还有没有王法了??

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对此,豆爹做了一番调查,结论如下:

(1)CKMB宝宝确实可以比CK爸爸大;

(2)CKMB宝宝太大可能提示肿瘤;

(3)不大不小的CKMB宝宝才代表心肌损伤或心肌梗死。

一、CK家族成员构成

正常情况下CK包括胞质型[ CK-MM(肌型),CK-MB(杂合型),CK-BB(脑型)]和线粒体型(MtCK)两类。

也就是说,CK爸爸有4个亲生儿子,理论上讲CK爸爸永远大于CK-MB宝宝。

此外,部分CK爸爸还偷偷孕育了2个私生子,它们就是巨CK1及巨CK2。

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二、CKMB最常用的检测方法

目前临床上CKMB的广为应用的检测方法是免疫抑制速率法(包括豆爹所在医院),测试原理具体见下图。

其优点是简单省时。但因该方法测试原理存在先天不足,其结果准确的必要前提是:血中需无CKBB、CK1、CK2、MtCK、腺苷酸激酶等物质。当这一必要前提不存在时,临床上确实可以出现CK-MB/CK比值异常升高,甚至儿子比老子还大的的情况(CKMB>CK)!

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三、CK-MB异常升高的原因

(1)亲儿子CKBB异常增多

CKBB广泛存在于脑、平滑肌、子宫、胎盘、胃肠道、前列腺、肿瘤细胞及大部分永久细胞系中;正常人血清中几乎无CKBB。当含CKBB较多的组织发生病变时,如颅脑损伤、脑梗塞、肠坏死、子宫平滑肌损伤、前列腺癌等,血中CKBB异常增高。此时应用免疫抑制速率法测得:

检测到的CKMB活性=CK-B×2=CKMB中的B亚基×2(真实的CKMB活性) CKBB中的B亚基×2

结果测出的CKMB值会比实际值高出很多,甚至高于CK总活性,但CKMB不会超过CK的2倍。

(2)私生子太多

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① 巨CK1:

是CK(多为CKBB)与IgG或IgA等结合形成的一种大分子复合物。该复合物不能被CK-M抗体所抑制,故可引起CKMB假性增高。巨CK1可见于胃肠道疾病(如胆囊炎、胰腺炎、胃肠炎等)、恶性肿瘤、结缔组织病、风湿性心脏病等。

② 巨CK2:

是一种低聚的线粒体CK(MtCK),与恶性肿瘤(如肝癌、乳腺癌、结肠癌、宫颈癌等)或肝病密切相关,可作为肿瘤的标记物。当机体细胞恶变,细胞结构遭到破坏时,细胞内线粒体释放到血液与巨CK 聚合成巨分子酶 ,故MtCK成低聚状态。因其抗原性与CK-M不同,故抗CK-M抗体不能抑制。

③ 鉴别私生子存在的方法:

如琼脂糖凝胶电泳等。从负极到正极依次可能出现巨CK2、CKMM、巨CK1、CKMB、CKBB条带(具体见下图)。

心肌酶谱高多少倍才有意义(心肌酶谱的稀奇事儿)(6)

(3)溶血

因红细胞中含有腺苷酸激酶(ADK),该物质能直接参与CK 的第二步反应。当溶血存在时,可引起假阳性结果。一般厂家会在试剂中加入控制剂来抑制ADK的干扰,但抑制率仅为90%一95%。

四、CK增高原因鉴别流程图

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总之,因目前广为应用的检测CKMB的免疫抑制速率法存在“先天不足”,临床上会遇到CKMB宝宝异常增大(CKMB/CK>25%~30%),甚至大于CK爸爸的情况。遇到此情况时,不要想当然的认为是检验错误。

一方面,可以应用CKMB Mass法对CKMB进行定量检测(ng/ml),以排除假性升高;

另一方面,可以应用电泳法等对可能存在的CKBB及巨CK等进行检测,须警惕可能存在的肿瘤。

当CKMB宝宝过小时(CKMB/CK小于5%),要想到此时可能系以骨骼肌损伤为主,而不是心肌损害为主,可查心肌肌钙蛋白等进一步明确。

你在临床上还遇到过哪些“怪事”?欢迎留言。

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