心衰患者终末期的治疗（心衰的治疗策略发生了演变）

大剂量β受体阻滞剂用于扩张型心肌病的临床经验分享

患者，彭XX，男性，46岁，某机关公务员。

主诉： 活动后胸闷、气促2月，加重1周。

现病史：患者近2个月来上楼等活动时感胸闷、气促，无发热、咳嗽、胸痛，未予重视。近1周上述症状加重，感体力明显下降，伴夜间阵发呼吸困难，在当地疑为"冠心病"，要求进一步明确诊断，收入中南大学湘雅三医院。

既往史：既往体健，无高血压、糖尿病史，无慢性咳嗽、咳痰史。吸烟20多年，每天20支，饮酒10多年，每周1-2次，每次3-4两白酒。无心血管病家族史。

体查：

T36.8℃，P104次/分，R22次/分， BP120/86mmHg，身高1.7M，体重79Kg，BMI 27.3Kg/M2。神清合作，半坐卧位，唇无发绀，颈静脉轻度充盈。胸廓无畸形，双肺呼吸音清，双肺底可闻及少许湿罗音，心界向两侧扩大，心率104次/分，律齐，P2亢进，心尖区可闻及舒张期奔马律，各瓣膜区未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾未扪及，双下肢无水肿。

辅助检查：

心电图：窦性心动过速，左房负荷过重，左室肥大并劳损。

实验室检查：

血、尿常规，肝、肾功能，电解质，空腹及餐后2小时血糖，甲状腺功能：均正常；

血脂：TC 4.8mmol/L，TG 1.9mmol/L，LDL-C 2.9mmol/L，HDL-C 1.1mmol/L;

NT-proBNP：10600pg/ml（正常参考值＜450pg/ml）

影像学检查：

胸部X线片：双肺纹理增多，未见主质病变，心影增大，心胸比值0.6。

心脏彩超：LV 68mm，LA 42mm，RV40mm，RA 38mm，IVS 9mm，LVPW 9mm， LVEF 23%，全心增大，各瓣膜纤细，二尖瓣可见中量返流，三尖瓣少量返流，室壁运动弥漫性减弱。

腹部B超：无异常发现。

冠脉造影：未见明显阻塞性病变。

临床诊断：

扩张型心肌病

全心扩大

窦性心动过速

心功能IV级

治疗经过：

住院第1天：

治疗方案：呋噻米 20mg IV st，西地兰（毛花甙丙）0.2mg 临时静注，

5%GS 250ml 硝酸异山梨酯 20mg 10%氯化钾7ml 临时缓慢静脉滴注，培哚普利 4mg Qd。

住院第2天：

患者气促明显减轻，夜间能平卧入睡，血压100/70mmHg，肺部罗音消失，心率96次/分，心尖区仍可闻及奔马律。

治疗方案：培哚普利 4mg Qd，螺内酯 20mg Bid，呋噻米 20mg Bid，地高辛 0.25mg Qd。

住院第3天：

病情稳定，血压100/70mmHg，肺部无罗音，心率90次/分，心尖区可闻及第三心音 。

在原治疗方案基础上加用酒石酸美托洛尔 6.25mg Bid

住院第4天：

病情稳定，血压100/70mmHg，肺部无罗音，心率86次/分，心尖区仍可闻及第三心音 。

改琥珀酸美托洛尔23.75mg Qd，其他治疗方案不变。

住院第5天：

病情稳定，血压100/70mmHg，体重74Kg，肺部无罗音，心率80次/分，心尖区仍可闻及第三心音。

复查：

肝肾功能、电解质正常，NT-proBNP：3680pg/mL；心电图示窦性心律，左室肥大劳损。

改地高辛0.125mg Qd，余治疗同期。

住院第6天：

未诉不适，体查同前，病情好转出院。

出院医嘱：

1.低盐低脂饮食，戒烟酒，适当活动，监测心率和体重；

2.1月后门诊复查，不适随诊；

3.出院带药：培哚普利 4mg Qd，琥珀酸美托洛尔23.75mg Qd，螺内酯 20mg Qd，呋噻米 20mg Qd，地高辛 0.125mg Qd

1月后门诊随访：

自诉体力明显增强，在上3-4楼时略感气促，自测安静状态下心率80次/分左右，体重74Kg左右。

体查：BP 100/70mmHg，肺部无罗音，心率84次/分，律齐，心尖区S3消失，下肢不肿。

改琥珀酸美托洛尔47.5mg Qd，停地高辛，其他治疗不变，嘱1月后复查。

2月后门诊随访：

未诉不适，心率70-80次/分，体重74Kg。

体查：BP 100/70mmHg，肺部无罗音，心率80次/分，律齐，无杂音及奔马律，下肢不肿。

改琥珀酸美托洛尔95mg Qd，呋噻米 20mg Qod。

4月后门诊随访：

出院2月后已回单位工作，未诉不适，心率70次/分左右，体重稳定在74Kg。

体查：BP 100/70mmHg，肺部无罗音，心率76次/分，律齐，无杂音及奔马律，下肢不肿。

改琥珀酸美托洛尔142.5mg Qd，呋噻米20mg Biw。

6月后门诊随访：

未诉不适，心率60-70次/分，体重73Kg左右。

体查：BP 100/70mmHg，肺部无罗音，心率64次/分，律齐，无杂音及奔马律，下肢不肿。

复查：NT-proBNP 420pg/ml；心脏彩超LV56mm, LA38mm, RV30mm, RA29mm, 二尖瓣少量返流，LVEF 50%。

改琥珀酸美托洛尔190mg Qd，呋噻米20mg Qw。

1年后门诊随访：

未诉不适，心率50-60次/分，体重73Kg左右。

体查：BP 100/70mmHg，肺部无罗音，心率60次/分，律齐，无杂音及奔马律，下肢不肿。

复查：NT-proBNP 89pg/ml；心脏彩超LV52mm, LA34mm, RV29mm, RA28mm, LVEF 56%。

继续琥珀酸美托洛尔190mg Qd，培朵普利 4mg Qd，停利尿剂。

2年后门诊随访：

未诉不适，心率55-60次/分，体重73Kg左右。

体查：BP 100/70mmHg，肺部无罗音，心率60次/分，律齐，无杂音及奔马律，下肢不肿。

复查：血常规、血脂、血糖、肝肾功能、电解质均正常；心脏彩超LV51mm, LA32mm, RV29mm, RA28mm, LVEF 60%。

继续琥珀酸美托洛尔190mg Qd，培哚普利 4mg Qd。

心衰是心血管疾病最后战场之一

心力衰竭为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近年来心衰的发病率仍在继续增长，是心血管疾病治疗的最后战场。

充血性心衰是扩张型心肌病的主要临床表现。以往给予强心、利尿等改善血流动力学治疗，只能暂时减轻症状，不能改善其预后，患者病情常呈进行性加重，死亡率高，5年存活率不到50％。随着人们对心衰病理生理机制认识的加深，心衰的治疗策略发生了演变，给扩心病等心衰患者的治疗带来了新的希望!

心衰治疗决策的演变

以往策略是以短期改善血液动力学为主，目前注重长期生物学治疗。

20世纪90年代以后，认识到心衰时交感神经和RAAS激活、体液因子分泌增多的不利作用。修复衰竭心肌的生物学性质，阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环是治疗的关键。所以，目前治疗核心以ACEI/ARB、β-阻滞剂等神经内分泌拮抗剂为主。

回顾历史，心衰的药物治疗两百年来，走过5个第一：第一个用于心衰治疗的药物是洋地黄；第一个能显著改善心衰症状的药物是利尿剂；第一个能够改善心衰预后的药物当属ACEI；第一个呈现"反传统"效果的药物是β受体阻滞剂；第一个得到充分肯定的联合用药是ACEI和β受体阻滞剂。

循证医学证据表明，使用ACEI治疗心衰，每治疗74例可防止1例死亡，相对危险降低24%，而ACEI合并β受体阻滞剂治疗心衰，每治疗21例就可防止1例死亡，相对危险降低 36%。所以，医学上称之为"黄金搭档"。

目前，特别重视醛固酮拮抗剂螺内酯的应用，ACEI、β受体阻滞剂和螺内酯三者合用对抗心衰疗效尤佳，业界戏称为"金山角"。

β受体阻滞剂在心衰治疗中的应用

目前认为β受体阻滞剂是慢性心衰治疗中必不可少的药物，对于NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级均需无限期使用，而NYHA Ⅳ级者，须待病情稳定后使用。另外，应在ACEI和利尿剂基础上加用β受体阻滞剂。在应用过程中，必须密切监测：心率、血压及液体潴留状况。

β受体阻滞剂的使用剂量不能按照患者治疗反应来确定剂量，其目标剂量为患者清晨静息心率55～60次/分。

总之，扩张性心肌病、心衰，并非不治之症，合理用药可逆转心室重塑，改善患者生活质量，延长患者寿命。利尿剂、地高辛、ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂是治疗心衰的6类基本药物。

心衰治疗应有先后层次。对于有症状的心衰首先使用利尿剂和ACEI。对于心功能Ⅲ-Ⅳ级者，可加用洋地黄和醛固酮受体拮抗剂。病情稳定后，应尽早使用β受体阻滞。 ACEI和β受体阻滞两者应尽早合用，以达到协同之效。

在心衰治疗中，β受体阻滞剂应从小剂量开始，应用过程中应密切监测患者的血压、心率和治疗反应，如能耐受，剂量应逐步递增，直至目标剂量或能耐受的最大剂量。利尿剂和地高辛可逐渐减量和停用，而β受体阻滞和ACEI应长期无限期使用。

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