抑郁症可能是一种病毒（一种新型抑郁症）

第六版《精神病学》对抑郁症发病原因的叙述为：病因不明，病理不清。各种发病原因的假说多达6种以上，包括遗传、内分泌变化、炎性反应等等。早在20世纪50年代，抑郁症的单胺假说被提出，它几乎是所有抗抑郁药的前身。

在此基础上产生的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，在一定程度上改善了数百万抑郁患者的生活；但对其他一部分来说，这些药却没有起到作用。据报道，至少有30%的人服用这些药物无效。

来自日本广岛大学的神经科学家Yumiko Saito和Yuki Kobayashi指出，“针对目前抗抑郁药只对一部分人有效的事实，我们可能需要另一种解释，来重新审视抑郁症的患病原因。”为此，他们的团队展开了一系列研究，并发现了一种新的抑郁类型。

在先前的体外细胞分析研究中，Saito曾发现，大脑中一种名为RGS8的蛋白质有助于控制与睡眠、食欲和情绪反应有关的激素受体MCHR1。RGS8会抑制MCHR1，以此减轻抑郁症的症状，但至于它如何影响活体动物的抑郁，目前尚不清楚。

为了更接近答案，在这项新的研究中，研究人员用两组老鼠进行了实验：一组是正常的小鼠，另一组是基因改造的小鼠，它们具有更高水平的RGS8表达。

这些小鼠接受了一项强迫游泳测试，在这个测试中，动物们被放在一个他们无法离开的温暖的水箱中，它们会试图爬壁挣脱，努力无效之后会放弃挣扎，或游泳，或漂浮在水面上静止不动。在这期间内，小鼠漂浮静止不动的时间被解释为绝望抑郁时间，时间越长表示小鼠越抑郁绝望。

在测试中，RGS8增强的小鼠，其静止时间更短，这表明它们游得更多，因此更少抑郁。当给这些小鼠服用抗抑郁药物(desipramine)时，它们的静止时间甚至会进一步缩短。

当给正常的小鼠服用一种叫做SNAP94847的药物，这种药物可以阻止MCHR1发挥作用时，这些小鼠在游泳池中的静止时间大大减少；但是当RGS8增强的老鼠服用了同样的药物时，它们的消极情绪水平似乎没有受到影响。

Saito解释说，这些老鼠表现出一种新型的抑郁。单胺递质似乎与这种抑郁行为无关，而MCHR1却在其中起了关键作用。

当研究人员在显微镜下检查被安乐死的小鼠的大脑时，他们发现，在海马CA1区域，RGS8增强的小鼠表现出比正常小鼠更长的神经纤毛(MCHR1被定位)。目前还不清楚纤毛长度的变化与抑郁症之间的关系，但研究人员认为这并非偶然。

RGS8——潜在的抗抑郁药新靶点

研究小组在论文中写道：“这些发现表明，CA1区域RGS8蛋白水平的升高可能是纤毛变长的原因之一。因此，可以推测，纤毛长度的显著变化可能与RGS8[小鼠]中观察到的行为结果有关。

该研究结果表明，RGS8在抑郁症的神经生物学中起到了调节作用。动物实验支持利用RGS8的调节功能，治疗包括抑郁症在内的情绪障碍。如果这些结果可以安全地复制到人类身上，那么，这种蛋白质可能是一个有前途的新一代抗抑郁药的靶点。该研究发表在《神经科学》（Neuroscience）杂志上。

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