心跳过缓左前束支阻滞（特刊连载徐耕左束支传导阻滞与心脏再同步治疗）

导读

由徐伟教授担任主编的《江苏省第十届心脏节律管理论坛》特刊，已经出版发行。小编将为您奉上本期特刊的全部文章，精彩好文连载中……

左束支传导阻滞与心脏再同步治疗左束支传导阻滞的发现已有 100余年的历史，由于左、右心室活动失同步，引起左心室扩张，尤其是延迟激动区域心室质量增加，而出现心力衰竭后左束支传导阻滞对心室失同步的影响更明显。研究显示左束支传导阻滞是心力衰竭患者死亡的独立危险因子。但目前有关左束支传导阻滞对心脏电 -机械效应的影响、对心肌缺血和血流动力学的影响仍不完全清楚。在近二十年里，心脏再同步治疗（CRT）已成为左心室射血分数（LVEF）降低伴 QRS波群增宽的症状性心力衰竭患者一个重要的非药物治疗手段，但在临床实践中仍有约 30％的患者对 CRT无应答，左束支传导阻滞患者的应答率显著高于右束支传导阻滞或不定型室内阻滞者，尤其是“真性”左束支传导阻滞患者。而超声心动图在预测对机械失同步的反应方面并无优势，在CRT背景下左束支传导阻滞的研究有其实用意义。

左束支的解剖、血供和左束支传导阻滞的病因

左束支是希氏束的延续，呈扁带状结构向下、前方走行。其主干在主动脉环下穿过室间隔膜部后呈扇形分支走行于室间隔左侧心内膜下，下行至室间隔中上 1/3交界处依次发出分支，左后分支向后下行支配下壁和后壁心肌；左前分支支配左心室前侧壁心肌；左、右束支的分支纤维进一步形成浦肯野纤维网。

左束支主干和左前分支的血供来自于左前降支的间隔支和右冠状动脉的房室结动脉，左后分支由左旋支、右冠状动脉的房室结动脉和后降支双重供血，而且在室间隔内，左前降支的间隔支与后降支的间隔支之间存在广泛吻合，受损机会较少，病变比较广泛时才易受损，故一旦发生完全性左束支传导阻滞，多提示有器质性心脏病，心肌受损范围较广。

虽然最初左束支传导阻滞的心电图表现来自动物实验中切断左束支后的记录，但左束支传导阻滞不一定是左束支传导系统完全断裂，可因暂时的心肌缺血或炎症、水肿使传导纤维不应期延长，或传导速度减慢，左束支传导时间较右束支相对延长，从而发生左束支传导阻滞。

左束支传导阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。据国内报导的三组137例完全性左束支传导阻滞患者的病因，冠心病占45.3％，高血压病占19.7％，心肌病占8.7％，心肌炎占3.6％，肺心病占5.2％，风心病占5.8％，先天性心脏病占0.7％，主动脉病变占1.5％，其他占9.4％。完全性左束支阻滞伴有左心室扩大者占41.9％，伴有心力衰竭者占51.6％。由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。在急性前壁心肌梗死并发束支阻滞中，左束支传导阻滞的发生率占9.5％。

左束支传导阻滞对左心室同步性的影响

正常心脏的激动由窦房结发出，经房室结、希氏束顺传，心室除极从室间隔左侧中1/3处开始，方向自左向右，经左、右束支及浦肯野纤维迅速扩展至左、右心室，使左、右心室产生几乎同步的机械收缩效应。左束支传导阻滞时，心室激动顺序发生改变，左心室除极不再通过左束支及浦肯野纤维，心室除极始于室间隔右侧下部，跨室间隔右向左除极，到达左侧室间隔内膜后，经左心室心肌自右前向左后方心室壁除极，而激动在心肌中的传导速度远较正常传导系统慢，导致整个心室除极过程显著延长，左、右心室之间及左心室各节段的同步电机械耦联效应丧失。

左束支传导阻滞患者的左心室激动扩布方式有两种类型：从间隔到侧壁的均匀扩布（Ⅰ型）和 U型激动形式（Ⅱ型）。Auricchio等对伴左束支传导阻滞的心力衰竭患者进行三维电解剖标测时，发现激动从室间隔开始，在左心室最早突破点处向上、下扩布，由于在室间隔与左心室侧壁心外膜之间存在一条从心底部到心尖部的阻滞线，激动绕过心尖，通过下壁到达侧壁和后壁，整个左心室激动径路呈U型。Auricchio的研究中，Ⅱ型者占96％，其他研究显示发生率约60％～65％。不同左心室激动类型与CRT应答率有关，Ⅰ型者低而Ⅱ型者高。

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