长胖的元凶是糖还是碳水(原来有人真的是喝水也长胖)

导读:这个世界上还有什么话题是能够让女人们立刻找到同盟的,我猜除了“包治百病”,另一个话题只能是减肥了,只是这个肥胖确实很不公平,因为这是基因的表达形式,很多时候和你的生活习惯甚至是饮食的多少都无关------童医生

在日常生活中,如果一个人想要形容自己容易变胖,最常见的就是会说,我即使是只喝水也会长肉。

在过去,也许会被当成一句调侃,但如今确实有了明确的证据,有的人确实是即使只吃很少的东西,剩下的只喝水也是真的会变胖了。

这个实在是太让人无语了。

不过,还是有前提的,吃少量的食物,童医生觉得,如果真的只喝水的话,应该不会胖,毕竟能量守恒定量嘛。

但即使是如此,为什么如此少量的食物也会让我们的某些同胞增加体重,有人会觉得这也不符合能量守恒啊。

其实,在很多时候,你所觉得的一点点的食物,在其中却包含了你想象不到的能量。

总之,最近在《科学》杂志上发表的一篇关于大脑中存在一种可以调控体重的酶的研究文章,也许会给那些还在傻乎乎的希望通过控制饮食和运动来达到控制体重目的的人们一点不一样的提醒------体重的控制的关键在于消耗和不是摄入。

长胖的元凶是糖还是碳水(原来有人真的是喝水也长胖)(1)

该研究是来自于美国耶鲁大学的研究团队,而这种能够调节体重的酶被命名为O-连接 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)。

OGT 酶在大脑中存在的位置是我们的下丘脑,并且通过实验确认了OGT 酶的功能是能够在不同的器官和组织直接帮忙调节营养分子和激素。

说到下丘脑,很多人应该都有所耳闻,这个器官在我们的中学生物学中被提起过,它是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢,人体通过它能够将内脏活动与其他生理活动联系起来,有调节着体温、摄食、水平衡、血糖和内分泌腺活动等重要的生理功能。

简单说,下丘脑是人体有关代谢平衡的重要部分,而既然提到了代谢,就很好理解为什么它能够和我们的肥胖有关系了。

而下丘脑参与直接调控体重的物质就是O-连接 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶。

那么O-连接 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶到底是如此来操作我们的体重呢?

长胖的元凶是糖还是碳水(原来有人真的是喝水也长胖)(2)

苗条的身体,谁不想要?

耶鲁大学的科学家们发现,O-连接 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶是会随着我们饮食的变化而变化,一般来说是你吃的多,OGT 酶的表达就会增加,而反之亦然。

换句话说,这更像是一个平衡器,OGT 酶通过一种特殊的方式来控制着我们的体重,这可能也是为什么正常人的体重在短时间内大体是平衡的重要关键点。

之所以科学家会给出如此的结论是因为,研究人员通过一些手段将实验的小白鼠进行了改造,使其无法进行正常的OGT 酶表达。

结果发现这些有缺陷的无非正常进行OGT 酶表达的小白鼠和正常的小白鼠相比较,在正常饮食下喂食一段时间后,体重就会开始不受控制地增加,和对照组小鼠相比那就是喝水也会胖的程度。

更要命是,即使让这些小白鼠更加剧烈的运动,甚至减少它们的食物量,它们的体重居然还是在不断的增长中,持续增长。。。。。

这个就有的恐怖,这些小白鼠的体重似乎已经完全失控,根本不知道上限在哪里。

另外,科学家们还发现,对这些有缺陷的小白鼠进行绝食也无法使其体重下降,最多是能够维持,这就太不可思议了。

研究人员认为OGT 酶可能还和体内的葡萄糖的感知传达有关系,也就是说一旦OGT 酶缺失,人体似乎也失去了利用葡萄糖的能力,也就无法促进脂肪转化成葡萄糖这一过程。

总之,整个实验给出的最终结果就是,消耗才是控制体重的根本,而这个消耗的开关似乎就是OGT 酶,如果你的OGT 酶过少,那么不好意思,即使你在努力地减肥,但身体根本就不会听你的,而你一旦进食,体重就会立刻飙升。

说起来有些无语,但是根据日常生活中一些易胖人群的表现,似乎很符合现实状况。

当然了,我们的人体中不会出现像小白鼠那么极端的完全缺失OGT 酶,但是肯定有的人多,有的人少,而那些OGT 酶少的人,也许就是那个喝白开水都会胖的“倒霉蛋”。

长胖的元凶是糖还是碳水(原来有人真的是喝水也长胖)(3)

美食,谁不爱?

最后,童医生想说,基因是人体的最根本的东西,很多外在都是基因的表达,如果你真的是先天性容易胖的人,也许接受现实也未必是坏事,但是接受不代表躺平,控制住自己的高热量食物的摄入和适当的运动还是非常有必要的,毕竟你不是有缺陷的小白鼠。

相信未来医学界一定可以找到调控体重的办法的,毕竟这关系到这个人类的健康。

,

免责声明:本文仅代表文章作者的个人观点,与本站无关。其原创性、真实性以及文中陈述文字和内容未经本站证实,对本文以及其中全部或者部分内容文字的真实性、完整性和原创性本站不作任何保证或承诺,请读者仅作参考,并自行核实相关内容。文章投诉邮箱:anhduc.ph@yahoo.com

    分享
    投诉
    首页