慢性阻塞性肺气肿建议（慢性阻塞性肺气肿）

今天我们来讲一下慢性阻塞性肺气肿，其实和喘息型慢性支气管炎有点像的，这个是有气管、支气管阻塞，还有末支气管、肺泡的其中。大多数肺气肿患者同时伴有慢性咳嗽、咳痰病史，很难严格将肺气肿与慢性支气管炎的界限截然分开，临床上统称它们为慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺。

肺气肿的病因至今尚不清楚，但大多认为引起慢性支气管炎的各种因素均可引起阻塞性肺气肿，其中吸烟是最重要的因素。

发病机制也还没有完全明了。蛋白酶与抗蛋白酶失衡可能在肺气肿发生中起一定作用。人体内存在着蛋白酶和蛋白抑制因子。蛋白酶能分解肺组织，引起肺损伤破坏，造成肺气肿;蛋白酶抑制因子抑制蛋白酶活力，避免肺气肿发生。感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体吸入等因素都可以通过促使中性粒细胞等炎性细胞在肺组织内聚集，释放弹性蛋白酶，增加肺组织的蛋白酶负荷。

老慢支比较久了，也更容易并发肺气肿，原因是慢支导致支气管狭窄，吸气的时候容易，呼吸的时候，肺内压力大，把气管压的更窄了，气体不容易出去，这样留在肺内的气体就多了，这样时间久了，就变肺气肿了。

慢支的炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。

由于肺泡内气体聚积量过多，使肺泡膨胀和压力升高，引起肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减，更易促成肺气肿，恶性循环，越肿越难呼吸，越难呼吸越肿。

这种肺气肿的肺表现为肺脏体积增大，表面呈灰白色，弹性差，表面可有大小不等的大泡，剖胸后气肿严重部分并不缩。镜下可见肺泡扩张，甚至融合成较大气腔，间隔变窄或断裂，肺毛细血管受压狭窄、闭塞，数量减少。

比较典型的症状 就是咳嗽、咳痰，稍微劳动下就气促。严重后休息时也感气促。慢性支气管炎急性发作时，以上症状进一步加重，甚至可发生呼吸衰竭的表现如发绀，意识障碍等。

早期查体没什么特别的，但病情比较重了就表现出来了，一般病人也是这个时候来治病的。

可出现桶状胸，呼吸运动减弱。

触诊语颤减弱或消失。

叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移。

听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。

并发感染时可闻干、湿啰音。

这个拍X线检查可以看到双肺透亮度增加，胸廓扩张，肋间隙增宽，后肋呈水平状，膈位置降低，膈顶平坦，活动减弱。外带肺血管纹理纤细、稀疏，而内带血管纹理常增粗。纵隔变窄，心脏多呈垂直位，心影狭长。

具有确诊意义的是肺功能的检查，其特征性改变是功能残气量、残气量和肺总量都增高，残气量占肺总量＞40％，第1秒用力呼气量占用力肺活量比值＜60％，最大通气量占预计值＜80％。

大概什么意思呢？就是说让你吹吹气，看看你肺里面会残留多少气，留得越多，肺气肿越严重。

怎么诊断呢？

但凡有慢性支气管炎等原发病，出现逐渐加重的气促，肺气体征及X线肺气肿征象，肺功能检査示RV/TLC＞40％，第1秒率(FEV1/FVC)＜60％，MV占预计值＜80％，而且使用支气管扩张剂后肺功能不能改善，肺气肿诊断即可成立。

讲到治疗就很无奈了，已经形成的肺气肿是没办法逆转的，现在的治疗就是在已经损害的肺的基础上，改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力，延缓继续进展。平时戒烟，改善工作和生活环境，避免或防止烟雾、粉尘及有害气体吸入;注意适当锻炼，增强体质，预防呼吸道感染;有慢支症状者按慢支治疗;已经出现不可逆性气道阻塞而诊断为COPD者按COPD治疗。

所以平时的预防真的太重要了，再次重申，烟一定要戒，可以吃点补气健脾的中药，比如党参、黄芪、白术、山药、茯苓等。

好了，今天的疾病科普到这边就讲完了，对慢性阻塞性肺气肿有没有一个大概的认识了，欢迎关注，每日一起打卡。