p波从哪里产生（揭露房间传导的秘密）

电信号的传导是心脏的一项重要功能，这一过程最大的使命就是把上游的指令传递到心房、心室，完成有序的舒缩。有传导的地方，就有可能出现阻滞——心房到心室可以出现传导阻滞，如一度、二度、三度房室传导阻滞；希氏束到心室肌可以出现传导阻滞，如完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞——它们在心电图上也都有着各自的特异性表现，如文氏现象、房室分离、V1导联呈“M型”，或V5、V6导联表现为R波。但是，传导发生于心脏各处，传导阻滞就只能在上述几个特定的部位吗？

作者：何金山

单位：北京大学人民医院

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两种不同形态的P波交替出现，会是什么？

首先我们来看下面的这位患者，传导阻滞位于何处？

一位56岁的中年男性患者，为行食管癌手术治疗，术前完善心电图（图1）。患者既往无高血压、糖尿病及冠心病史，否认药物过敏史，体检未闻及心脏杂音，心脏超声提示左房前后径28mm，左室舒张末期内径44mm，EF 63%。

图1 患者心电图，可见交替出现两种不同形态的P波，窄的P波宽度100ms，双峰宽的P波宽度170ms

分析图1后发现，其存在两种不同的P波形态，交替出现，呈二联律样改变——窄的P波宽度100ms，宽的P波呈现双峰，宽度170ms。我们知道，P波可大致由三个部分组成：前1/3代表右房除极，中间1/3代表右房和左房同时除极，后1/3代表着左房除极（图2）。

图2 正常P波形成示意图：前1/3代表右房除极，中间1/3代表右房和左房同时除极，后1/3代表左房除极

而对于该患者，在P波增宽时，其中间可见明显的切迹，好似本来一个P波已经分裂成两个P波，即前半部分是右房除极，后半部分是左房除极。本来左房的除极活动应该有一部分和右房重叠，而现在左房的除极活动在右房除极活动结束后方才进行，出现了先后顺序，说明发生了从右房到左房的电活动传导延迟——房间传导阻滞。

什么是房间传导阻滞？

正常情况下，心房的激动顺序为窦房结——右心房——左心房，窦房结到房室结间有三条优势传导通路，分别是前、中、后结间束（图3，窦房结和房室结之间的传导束），而前结间束，除了连接窦房结和房室结之间外，还有一个到左房的分支，叫做Bachmann's束，负责右心房到左心房的电信号传导。但右心房到左心房的传导通路不限于Bachmann's束，部分患者也可从卵圆窝（5%-10%）和冠状窦（10%-15%）完成双房之间的传导。

图3 右房到左房的传导，主要通过Bachmann's束（80%-85%）完成，部分患者也可通过卵圆窝（5%-10%）和冠状窦（10%-15%）完成

如果右房到左房的Bachmann's束出现传导延迟或阻滞，就叫做房间传导阻滞。该患者正是这种情况，右心房到左心房的Bachemann's束传导出现障碍，从而使得左房激动延迟，右房和左房先后激动，出现了“分裂增宽”的P波。

房间传导阻滞有哪些分型？

通常，右房和左房几乎同时激动，因而P波不宽（<120ms），下壁导联（II、III、aVF）P波正向。部分房间传导阻滞时，右房到左房的传导延迟，出现了右房先激动，左房后激动的情况，P波异常增宽（>120ms），但此时下壁导联P波仍为正向。

而发生高度房间传导阻滞时，Bachmann's束不能完成右房到左房的传导，右房先激动，左房后激动，且左房激动通过冠状窦由下向上完成，因而出现P波异常增宽（>120ms），伴下壁导联P波双向（图4）。该患者P波分裂增宽，但未出现下壁导联P波的负向，属于部分房间传导阻滞。

图4 房间传导阻滞的分型，A、B、C依次为正常房间传导、部分房间传导阻滞和高度房间传导阻滞

房间传导阻滞的意义是什么？

房间传导阻滞，只是一个有趣的心电图表现吗？是否具有实际的临床意义？

研究发现，伴有房间传导阻滞的患者，室上性心律失常，尤其房颤和房扑，发生几率明显增高。如部分主诉心悸的患者，静息心电图除了P波增宽和下壁导联P波双向外，并无其他异常，其后的随访中却发现了房扑或房颤。

这一现象在其他患者群体中也得到了证实，如房扑三尖瓣峡部隔离后、房颤肺静脉隔离后、房颤药物复律后、房颤电复律后，以及Chagas心肌病患者和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者——凡是具有房间传导阻滞的患者，随访中房颤复发率或发生率，均明显增高。房间传导阻滞不单单是一个心电图的现象，而是和房颤、房扑这些常见的室上性心律失常紧密相连。

鉴于西班牙电生理学家Antoni Bayés de Luna在这一方面多年坚持不懈的工作，人们逐渐用Bayés综合征来描述房间传导阻滞和房颤、房扑之间的这种关系。2012年Antoni Bayés de Luna针对Bayés综合征做了专门的共识声明，提出了房间传导阻滞的三条标准：（1）心电图表现突然或临时出现；（2）心电图表现出现时可不伴有左房扩大；（3）心电图表现能够通过试验复制。正式确定了Bayés综合征，并且把房间传导阻滞和左房扩大区分开来，房间传导阻滞可不伴有左房扩大而单独存在。

前文提到的患者，存在房间传导阻滞，但左房内径在正常范围，正符合房间传导阻滞的定义。

直至当前，针对Bayés综合征的研究仍未停止。有人提出，既然房间传导阻滞的患者房颤发生率明显增高，是否可在发现房间传导阻滞而未出现房颤时应用药物预防房颤的发生呢？小样本的研究取得了一定效果。也有人建议，对于房间传导阻滞的患者，如CHA2DS2-VASc积分>2分，栓塞风险增高，可进行抗凝治疗，但尚未得到大样本研究的证实。甚至，有人提出，部分患者的房间传导阻滞可能和Bachmann's束无关，而是心房纤维化的结果。

可能Bayés综合征的理论并不都是正确的，但无论如何，Bayés综合征把一个常见但未受到重视的问题引入了人们的视野，让我们在耳熟能详的房室传导阻滞外，记住了生僻的房间传导阻滞。对于P波增宽和双向这样一个常见的心电图现象，不要忘记严重的房颤和栓塞的临床后果！

参考文献：

[1] Xiaozhi Qin, Ennan Fang, Megumi Narisawa, Xian Wu Cheng. Alternating P wave morphology: what is the mechanism? Circulation. 2019; 139: 1225–1227.

[2] Bayés de Luna A, Platonov P, García-Cosio F, et al. Interatrial blocks: a separate entity from left atrial enlargement: a consensus report. J Electrocardiol. 2012; 45: 445–451.

[3] Baranchuk A. Interatrial Block and Supraventricular Arrhythmias: Clinical Implications of Bayés’ Syndrome. Minneapolis, MN: Cardiotext Publishing; 2017.

[4] Bacharova L, Wagner GS. The time for naming the interatrial block syndrome: Bayes syndrome. J Electrocardiol. 2015; 48: 133–134.