急性肾损伤为什么会导致感染（认清急性脑损伤后肾脏损伤的问题）

快速进行性发展的低渗性低钠血症(指血钠浓度<135mmol/L)可以引起脑水肿、癫痫、颅内压(ICP)升高，以及增加脑缺血风险。

低钠血症是因为抗利尿激素(ADH)的过量分泌导致肾脏对游离水重吸收增加，急性颅脑损伤患者的抗利尿激素过量分泌的两种机制包括：抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)和脑性耗盐综合征(CSWS)。正常生理情况下，血浆渗透压下降会导致ADH的分泌被抑制，而在抗利尿激素分泌不当综合征情况下，即使存在低钠血症，出现渗透压下降不会导致ADH分泌减少，而ADH的分泌往往会呈现增加趋势。

脑性耗盐综合征(CSWS)过程中高尿钠排泄和负钠平衡引起的血管容量下降是ADH分泌的触发因素，CSWS的机制包括交感系统激活、血管加压药输注后释放利钠肽以及继发于全身动脉压升高的压力诱导性钠尿排泄。压力诱导性尿钠排泄的目的是当动脉压升高时通过尿钠排泄降低血管内血容量和血压，由于这个过程代表了对全身血流动力学变化的生理反应，因此更合适的术语应该是“肾耗盐”。

无论是SIADH还是CSWS，液体管理都应根据尿渗透压进行调整。

输注低渗或等渗溶质导致游离水滞留和促进低钠血症(图1)被称为脱盐，由于ADH在收集管的作用，输注钠离子和氯离子作为渗透分子被排泄，无钠的水被重吸收(图1)。经过生理盐水的渗透压略高于血浆，但是输注生理盐水会导致正游离水平衡，在高ADH和高尿渗透压的情况下会进一步导致低钠血症的加重。限制无钠水的输注和输注高渗生理盐水可以用来预防或纠正SIADH和CSWS导致的低钠血症，是一线治疗方法。

口服尿素(15-30g/d)是纠正SIADH低钠血症的另一种有效治疗方法，可用于轻症患者或二线治疗，尿素仅部分穿过脑毛细血管，维持血浆-脑的浓度梯度，可降低脑水含量和ICP。但是渗透性利尿导致无电解质水的丢失使血清钠浓度进一步升高(如，尿渗透压越低无电解质的水丢失越多，血清钠升高水平越高)，因此在CSWS中治疗中不宜使用。

CSWS需要纠正低血容量，因为上述原因高渗生理盐水是最佳的选择，调节动脉压对脑血流的自我调节功能可以进一步帮助调节动脉压力水平，避免不必要且潜在的有害性全身性高血压。

使用氢化可的松能有效降低蛛网膜下腔出血和CSWS患者的肾钠排泄，在一项针对CSWS合并脑膜炎患者进行的随机试验中，应用氟氢可的松可较早纠正低钠血症，但对病情预后没有影响。

高钠血症的主要原因包括输注高渗性含钠溶液、甘露醇的渗透性利尿引起的肾脏游离水丢失、袢利尿剂使用、水摄入不足和肾外丢失。过量的肾脏游离水流失可能是ADH分泌减少的结果(如，脑垂体手术后的尿崩症以及脑死亡患者)。

急性高钠血症有时可作为降低ICP的一种治疗策略，但是这种预防性高渗生理盐水的输注是否是一种有效且安全降低ICP并能改善预后的治疗策略暂时还不能确定，目前有一项随机对照试验(NCT03143751)正在进行，期待结果。甘露醇诱导的高钠血症由于易变的肾游离水丢失而难以预测、控制，为了降低继发性低血容量的风险，应该根据肾脏的反应(如，利尿)和血浆渗摩差距来滴定甘露醇的使用，预防或纠正甘露醇相关性过度高钠血症的最佳方法是监测渗摩间隙，并根据监测减少或停用甘露醇。过度高钠血症也可以通过输注游离水来缓慢纠正，但这种方法可能会引起反弹性颅内高压。

尿崩症患者出现低渗透性尿量(如，<100mosmol/L)可根据尿量调节游离水(如，2.5%葡萄糖溶液)的容量补充，并且补充重组抗利尿激素。

识别高肌酐清除率(如，肌酐清除率＞120ml/min)后可使用以下公式诊断高滤过：肌酐清除率=[尿肌酐*(尿量/血清肌酐)/尿液收集的分钟数]。在急性脑损伤的早期，肾脏清除率升高与心输出量的增加和动脉压的升高有关。

肾脏高滤过会导致与肾脏清除有关的治疗性药物剂量不足(如，抗生素、抗癫痫药物)，应考虑药物水平监测，并根据监测水平及时调整药物剂量。

急性脑损伤患者中急性肾损伤(AKI)发生率高达20%，并且AKI与更高的死亡率具有相关性，AKI的危险因素包括：慢性肾脏疾病、使用肾毒性药物、高氯血症、横纹肌溶解和脓毒症。脑死亡会引起全身免疫反应、神经激素激活、血管内皮细胞激活和血流动力学不稳定，这些因素是肾损伤和同种异体移植物功能延迟的潜在风险因素。

在使用潜在肾毒性药物时，应评估AKI的风险，并密切监测肌酐和尿量的变化。体液平衡的调节需要非常谨慎，因为低血容量和静脉充血是脑和肾损伤的危险因素，所以预防和纠正低血容量(如甘露醇输注后)可能会限制AKI风险。

• Legrand M.Understanding the renal response to brain injury.Intensive Care Med 2019;45:1112-1115.DOI:10.1007/s00134-019-05685-z