成人维生素d3怎么吃（维生素D3其实是一种激素）

人们在20世纪20年代就已知维生素D缺乏可致软骨病、低血钙和多发性骨异常。现已明确，机体能以维生素D为前体合成具有激素活性的钙三醇，调节骨和钙、磷代谢。

维生素D3，也称胆钙化醇（cholecalciferol），是胆固醇的开环化合物，可由肝、乳、鱼肝油等含量丰富的食物中获取，也可在紫外线照射下，由皮肤中所含的7-脱氢胆固醇迅速转化成维生素D3。

维生素D3分子需要经过两次羟化才具有激素的生物活性。首先，维生素D3在肝内25-羟化酶催化下生成25-羟维生素D3；再经近端肾小管上皮细胞内1a-羟化酶的催化，生成生物活性最高的1，25-二羟维生素D3【1，25（OH）2D3】，即钙三醇。维生素D3、25-羟维生素D3和1，25-二羟维生素D3的结构以及转化关系如下图。

因此，即使体脂储备大量维生素D，可供数年之需，但肾功能衰竭时钙三醇的合成减少，甚至缺失。钙三醇的生物活性为25-羟维生素D3的3倍以上，但后者在血中的浓度是前者的1000倍，因而也表现出一定的生物活性。

钙三醇具有脂溶性，在血液中以乳糜微粒或与特异蛋白结合的形式存在。血液中的钙三醇浓度约为100 pmol/L，其半衰期为12~15小时，灭活的主要方式是在靶细胞内发生侧链氧化或羟化，形成钙化酸等代谢产物。维生素D及其行生物在肝内与葡萄糖醛酸结合后，可随胆汁排入小肠，其中一部分被吸收入血，形成维生素D3的肠-肝循环；另一部分则随粪便排出体外。此外，钙三醇也可由胎盘和巨噬细胞等组织细胞生成。

钙三醇与靶细胞内的核受体结合后，通过调节基因表达产生效应。维生素D受体（vitamin D receptor，VDR）主要分布于小肠、骨和肾。钙三醇可防止血钙的异常升高与降低。

1.对小肠的作用 钙三醇可促进小肠黏膜上皮细胞吸收Ca2 。钙三醇进入小肠黏膜细胞内，通过其特异性受体经基因组效应，促进钙吸收相关蛋白的生成，如与钙有很高亲和力的钙结合蛋白（CaBP）、钙通道、钙泵等蛋白，直接参与小肠黏膜上皮细胞吸收钙的转运过程。同时，钙三醇也能促进小肠黏膜细胞对磷的吸收。

2.对骨的作用 给予缺乏维生素D的动物以钙三醇替代治疗，结果显示钙三醇的净效应是增加Ca2 沉积于骨。钙三醇对动员骨钙入血（直接）和Ca2 沉积于骨（间接）都有作用，但总的效应是升高血钙。此外，钙三醇还可协同PTH的作用。钙三醇还可通过促进成骨细胞合成并分泌骨钙素直接刺激成骨作用，增强骨形成过程。

维生素D缺乏对骨代谢可产生显著影响，例如，儿童缺乏维生素D可患佝偻病，而成年人缺乏维生素D则易发生骨软化症，出现骨痛，甚至骨折。

3.对肾的作用 钙三醇能与PTH协同促进肾远曲小管对Ca2 和磷的重吸收。

此外，钙三醇还能抑制PTH基因转录及甲状旁腺细胞增殖；增强骨骼肌细胞Ca2 和磷的转运，缺乏维生素D3可致肌无力；钙三醇还参与免疫调节等。