原癌基因激活的机理（可抑制癌细胞代谢的14-3-3）

你可能有听说过“伤风宜吃， 发烧宜饿”这种说法，而在癌症治疗领域如何进行“饱/饿”的精确控制却不是那么容易确定的。

由德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家们领导的一项研究显示：一种名为“14-3-3 Sigma”的简单分子可能为解释癌细胞形成、生长或死亡的代谢机制提供线索。

据德克萨斯大学分子与细胞肿瘤学教授Mong-Hong Lee博士介绍，所有的癌细胞都是通过学习如何重新编程自身的新陈代谢生长的，不过这个重新编程的具体过程我们还未完全了解。这次的研究显示14-3-3 Sigma分子能够对抗和逆转一些可能促进肿瘤生长的代谢过程。

Lee教授的研究已发布在了本月16号的《Nature Communications》期刊上，研究揭示了14-3-3 sigma可作为细胞循环“控制器”对癌细胞代谢过程进行调节，具有保护健康细胞避免其转变为“肿瘤工厂”的能力。

体内外实验表明，在众多的生化效果中，14-3-3 sigma具有一种抑制癌细胞糖解作用的能力，能够阻止癌细胞将葡萄糖转化为对细胞生长至关重要的丙酮酸盐。

Lee教授表示，14-3-3 sigma的表达水平能够帮助预测乳腺癌病人的总体和无复发生存率、肿瘤的葡萄糖摄取情况以及癌细胞相关代谢基因表达。研究的结果强调了14-3-3 sigma作为肿瘤代谢调节器的重要性，14-3-3 sigma表达水平减少对于癌细胞代谢的重新编程来说具有关键影响。

Lee教授认为这次的研究能够为癌细胞代谢与细胞循环之间的相互作用提供新的视野。他表示，研究小组预期14-3-3 sigma水平在肿瘤中的药理性提升能够成为将来靶向性抗癌代谢治疗的有力发展方向。（实习编译：陈鹭榕 审校：陈加勇）