黄疸有几种类型（黄疸的分类特点以及处理）

胆红素和转氨酶是肝功能的两个重要指标，转氨酶对肝细胞损伤非常敏感，少许肝细胞破坏就会明显升高，胆红素检查分为三部分，总胆红素、直接胆红素、间接胆红素。红细胞破坏以后生成的是间接胆红素，经肝脏处理以后就是直接胆红素，总胆红素就是直接 间接的总和；其水平受影响的因素很多，大致可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸三大类。病因各不相同，表现也差别很大。

图1：梗阻性黄疸

图2：核磁胰胆管成像MRCP箭头所示位置结石

图3

为了解释不同胆红素升高的特点，我们先上图，图1化验单是个典型的梗阻性黄疸表现，以直接胆红素升高为主的总胆红素升高，伴有转氨酶异常，实际上这是个胆总管结石的患者，还有明显的发热、右上腹痛症状，合起来就是急性胆管炎的Charcot三联征：黄疸、发热、腹痛；如果再出现休克、神经中枢系统受抑制表现，就是急性化脓性胆管炎Reynold五联征，都属于外科急腹症，化验还会有白细胞升高，凝血障碍等，核磁（图2）或者CT会显示胆总管结石。

还会有一部分梗阻性黄疸被称为无痛性黄疸，主要见于胰头癌、胆管癌、十二指肠乳头癌等。一般没有疼痛和发热，因为没有症状，黄疸会非常高才被注意到，如上图3，当然合并感染也会出现发热。

以上是两种最常见的梗阻性黄疸，处理有所不同，对于胆管结石、胆管炎患者，如果症状不是很重，可以选择抗炎的同时，进行ERCP（逆行胰胆管造影术）取石，也可以选择外科手术摘除胆囊并胆道镜取石（合并胆囊结石首选）；但是如果出现Reynold五联征，外科手术风险太高，一般先考虑ERCP ENBD引流（鼻胆管引流）解除梗阻，或者PTCD（经皮经肝胆管穿刺引流）解除梗阻，抗炎好转后再考虑外科手术，这样更安全。对于胰头癌、胆管癌等，如果没有转移，患者一般情况尚可，可以考虑行外科手术治疗，就是Whipple手术(whipple procedure)又称胰腺、十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy)，手术内容包括整块切除胰头、远端胃、十二指肠、胆囊、远端胆总管、近端空肠和局灶淋巴结，之后进行胰腺空肠吻合、空肠胆总管吻合和胃空肠吻合。这个手术非常大，患者一般情况不好是不能耐受的，如果不能耐受就可以选择姑息治疗，主要是减黄治疗，也是可以选择ERCP ENBD引流、放置胆管支架内引流或者PTCD引流等尽量减轻黄疸延长生存期。

图4

肝细胞性黄疸主要见于各种急慢性肝炎，比如病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎等等，特点是总胆红素升高，其中直接胆红素和间接胆红素升高的程度差不多，一般也伴有转氨酶升高，图4这个化验单只是为了说明黄疸特点，实际上并不是典型的肝炎引起的（手里目前没有肝炎的患者），而是扩心病引起的肝脏淤血，导致的类似于肝细胞性黄疸，所以转氨酶升高不明显。从这里其实我们看到严重的心衰、肺动脉高压等等也是可以引起肝功能异常的。

肝炎的症状主要是非特异性症状，比如纳差、呕吐、右上腹不适、低热等等，多数时候黄疸是促使患者就诊的重要因素。对于肝细胞性黄疸，主要是保肝，祛除病因，比如抗病毒、戒酒、停止使用肝损药物等。经过治疗多数预后良好，但是如果是重症肝炎，或者肝衰竭，需要人工肝治疗，费用比较昂贵，预后也会比较差。

图5：溶血性黄疸

图6：巨幼细胞性贫血

图7：维生素B12缺乏

溶血性黄疸的特点是间接胆红素升高为主，如图5所示，还会有比较特征性的乳酸脱氢酶升高（LDH升高），溶血的原因有很多，比如红细胞本身有缺陷（遗传因素居多）、自身免疫性疾病（破坏了自身的红细胞）、药物、中毒、感染等等，上面这个患者是维生素B12缺乏（图7）引起的巨幼细胞性贫血（图6，血红蛋白只有46g/l，重度贫血，细胞体积明显增大），这是一种特殊的慢性血管外溶血——骨髓原位溶血，其他因素更多见得是在脾脏溶血。慢性溶血的特点主要是贫血、黄疸和脾大（骨髓溶血没有脾大），治疗一是输血缓解症状，二是找到原因，对因治疗，比如这个病例补充了维生素B12，迅速好转。

还有一种血管内溶血，多数是急性溶血，会出现高热、腰痛、酱油尿（就是血红蛋白尿），很容易并发肾功能衰竭，甚至多脏器功能衰竭，病情危重死亡率高，其黄疸倒不明显，需要血浆置换术迅速控制病情，其他包括祛除诱因，激素冲击疗法等。

因为在春雨医生上想我咨询的比较多，所以这里在强调两种“特殊的”黄疸。一种就是新生儿黄疸，其特点也是间接胆红素升高，原理有一部分也是因为刚出生的时候红细胞破坏过多（就是溶血），但更主要的是因为新生儿肝功能发育还不完善，处理胆红素的能力不足导致的，一般预后良好，不需要特殊处理，只有一小部分升高非常明显，可能需要蓝光照射治疗（正常的间接胆红素从尿排不出去，照射以后结构改变就可以尿出去了）；第二种就是良性吉伯特综合征，也是表现为间接胆红素升高，但没有溶血，有的还会很高，在激动、劳累、受凉、饮酒、并发感染等可使黄疸加重。这个多是和基因有关，可以是遗传或者基因突变，主要是肝脏对胆红素处理有障碍，这是个良性病，一般除了黄疸没有其他症状，我经常给咨询的人解释，你可以认为你的就是胆红素界的“姚明”，不必纠结。之前普通人如果怀疑有吉伯特综合征，很少有机会去确诊，相关的检查机构很少，近年随着基因技术进步，像我们医院肝病科就有一个团队，专门开展了相关的基因检测。

我在之前的科普文章也说过，黄疸是皮肤黄，但皮肤黄不一定是黄疸，这个听起来比较绕口，跟小岳岳说相声似的。实际上就是还有其他因素也可以引起皮肤黄，一是其他疾病比如甲状腺功能减退，也可以引起皮肤发黄；二是饮食因素也很常见，主要是进食大量含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔、芒果等食物（甲减导致皮肤黄的机理也是引起了体内胡萝卜素升高），引起的高胡萝卜素血症，常常在手足皮肤最明显，鼻孔、鼻唇沟、前额、耳后等处也比较明显，严重时全身变黄，但特点是白眼球不黄染，小朋友最常见。前段时间有个女孩非常嗜好柑橘，结果后来自己发现手脚发黄吓的不轻来网上咨询，经过仔细询问发现是她的爱好导致的。饮食引起的高胡萝卜素血症一般不需要特殊处理，近期不吃相关食物2-6周就排出去了，并不会中毒。

胡萝卜

芒果

黄疸的原因很复杂，上面简单描述了黄疸的类型和特点，以及发现了黄疸如何后续检查和治疗，有助于大家做个初步的自我判断，对黄疸的机制更清楚，如果大家有什么问题还可以在评论里面提出来讨论。多批评指正。谢谢！