冠脉ct说心脏血管中度狭窄（心脏也有上下班）

01.冠脉循环的特点

冠脉循环的血流具有时相性

在心脏节律性收缩和舒张过程中，左心室冠状动脉血流具有明显的时相变化，即心室收缩时，由于室壁张力增高，冠脉血管收缩使冠脉血流暂停或显著减少，而心室舒张时，室壁张力降低，导致冠脉血管舒张使冠脉血流量明显增多，大约是收缩期冠状动脉血流量的两倍。冠状动脉血流的时相变化主要受两个因素的影响，一个是心肌收缩力的变化，心肌收缩对冠脉血管床的挤压力在心肌收缩期增高，在舒张期迅速降低。

另外一个是冠状动脉开口处的解剖特点，冠状动脉开口于主动脉根部的Valsalva窦内，心缩期内主动脉瓣开放，使冠状动脉开口部分闭塞，减少冠状动脉灌注，在心脏舒张期时，主动脉瓣闭合，窦内冠状动脉的开口完全开放，有助于冠状动脉灌注。心脏在收缩期“努力上班”为全身供血，而在舒张期则“下班休息，养精蓄锐”。

冠脉循环的动-静脉氧差较大[1]

尽管心脏的重量仅占人体体重的0.5%左右，但在静息状态下每分钟心肌血流量高达60～90mL/100g。心肌在静息时的耗氧量为27mL/min，占全身总耗氧量的12％，安静时心肌血流量占心输出量的5％，因而从血中摄取的氧比较多，100mL冠状动脉血与冠状窦血间的氧差为5-15mL。在人体静息状态下，心肌从动脉血中对氧的摄取基本达到最大限度，心脏也是机体诸器官中动静脉血氧差最大的，因此心肌组织内的氧储备非常小。

冠脉血流量大

冠状动脉循环血量占心输出量的5%-10%，安静状态时的冠脉血流量为300-400ml/min，正常人冠状动脉循环血流储备功能很强，最大冠状动脉血流与静息状态下冠状动脉血流相差可达4-5倍，在心肌耗氧量增加情况下，即可通过扩张动脉、增加心肌血流来满足心肌需求。

冠脉循环血压较高

根据解剖特点，冠状动脉直接开口于主动脉根部，因此主动脉压可直接传到冠状动脉内，又由于冠脉血管路径短，因此在较细的冠脉血管分支内，其血压仍能处于较高水平。

02.冠脉血流在心肌内的分布

正常情况时，冠脉血流主要受心肌收缩力的影响，即冠状动脉灌注随心室内压力的增高而减少。心肌收缩力增强，心室内压力升高对冠脉血管床的挤压力增大，冠脉血流减少。

冠脉在心内膜下为直进型，其管腔直径在其走行过程中几乎不发生改变，因此冠脉内灌注压变化梯度不明显，所以，外膜冠脉内灌注压相对恒定时，心室壁张力是影响心内膜下心肌灌注的主要因素。在左心室，当心肌收缩时形成了从外层心肌到内层心肌一个由小到大的张力梯度，左心室内压力达最高峰时，心内膜下冠脉灌注阻力最大，冠脉血流最少，甚至可完全停止。

当心室舒张时，心室内压力明显降低，这种从心外膜到心内膜由小到大的张力梯度逐渐减少，在舒张末期甚至可以翻转，心内膜下冠脉灌注阻力降低，而且心内膜血管分布较密，因此这时心内膜的灌注较心外膜明显增多。所以在心脏的一个心动周期中，心肌冠脉血流量在左心室内膜及外膜下的心肌大致相等，但外膜下心肌冠脉血流变化不大，而内膜心肌血流变化较大，内膜下心肌几乎完全依赖于舒张期冠脉灌流。由于该部位的冠脉灌注特点，所以左心室内膜下心肌对缺血缺氧非常敏感。

03.冠脉循环的调节

正常生理情况下，心肌对氧的摄取已达最大限度，当心肌需氧量（耗氧量）增加时，只能通过调节冠脉血流量来满足其对氧的需求，使心肌氧的供应与消耗保持一种动态平衡。冠状动脉血流量主要取决于冠脉的口径大小和冠脉系统的灌注压。用公式表示为CBF=△P/CVR，也就是说冠脉血流(coronary blood flow，CBF)与冠脉灌注压（△P=主动脉压-右房压）成正比关系，与冠脉血管阻力(coronary vascular resistance，CVR)成反比关系。

其中血管阻力可用Poiseuille公式表示为CVR=8ηL/πr4，η为血液粘度，L为冠脉血管长度，r为冠状血管管道半径，即CBF=Pπr4/8L，所以冠脉血流量和冠脉灌注压、冠状管道半径之四次方成正比关系，和冠状血管长度及血液粘滞度成反比关系，由于血液粘滞度及血管长度较恒定，因此冠状动脉血流量主要受冠脉口径及冠脉灌注压的影响。在其它因素不变并且灌注压相同时，健全的冠脉系统通过冠脉的扩张，可以使冠脉的血流增加5倍。

04.冠脉狭窄的病理生理

一般而言，引起冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化斑块的形成。事实上，心肌缺血与否，并非仅取决于冠状动脉本身是否狭窄以及狭窄的程度，关键是要看冠状动脉的供血与心肌的需血之间是否能达到平衡。即使冠状动脉无狭窄，如果心脏存在某种功能或器质性异常,引起冠状动脉血流动力学改变，也可导致心肌缺血。

例如：主动脉瓣狭窄或肥厚型心肌病引起主动脉瓣下(心室流出道)狭窄，对冠状动脉血流的影响相仿，都可致左室排血阻力升高，心肌作功量和氧耗量增加，并因室壁张力高而使冠状动脉壁内段血流降低。主动脉辦关闭不全，舒张期主动脉血向左心室返流，致使舒张期主动脉根部压(冠状动脉近端压)降低，左室舒张末期压(冠状动脉远端压）增高，显著影响灌注压，因而冠状动脉血流量明显降低。心功能减退-心力衰竭时，左室舒张末期压增高，致使心室壁张力高，冠状动脉壁内段的血管外压高,血流量减少。

重度低血压、休克时,主动脉根部压（冠状动脉近端压）低,冠状动脉血流量减少。高血压、肥厚型心肌病或其他原因引起心肌增厚，使冠状动脉壁内段流程变长，引起终末段冠状动脉血流减少，导致心内膜下缺血,甚至坏死。贫血者血红蛋白含量低，血氧含量相应下降；肺心病时通气量减少，血氧饱和度低。在这些情况下，即使冠状动脉血流量正常，由于实际氧含量低，仍可因心肌缺氧而发生心绞痛。

05.麝香保心丸在冠心病中的应用[2]

麝香保心丸具有多成分、多靶点、协同作用等特点。网络药理学分析显示，麝香保心丸不同的有效成分作用于不同的靶点，几个重要靶点之间还存在相互作用的机制。

目前麝香保心丸较为明确的作用机制包括扩张冠脉、改善血管内皮功能、抑制血管壁炎症和促进治疗性血管新生四个方面，尤其在冠脉微血管疾病（CMVD）方面具有独特的疗效。一项荟萃分析共纳入11项随机对照研究（RCT）共1075例CMVD 患者，治疗最短56天，最长365天，与仅使用常规西药治疗比较，联用麝香保心丸可以显著增加冠脉血流储备，降低冠脉微血管阻力指数。多项研究证实，麝香保心丸单药或与西药联用治疗各种类型的CMVD患者（如原发性CMVD、医源性CMVD 等）均能显著改善患者冠脉微循环功能和心肌血流灌注，降低炎症因子水平，对患者的临床症状也有改善作用。

【参考文献】

[1] 复旦大学上海医学院. 实用内科学-第14版[J]. 中国医刊, 2009(12):43-73.

[2] 中国医师协会中西医结合医师分会心血管病专业委员会 ,国家中医心血管病临床医学研究中心.麝香保心丸治疗冠心病专家共识[J].中国中西医结合杂志,2022,42(07):782-790.

来源：心希望快迅