MALAT1在衰老大鼠心肌缺血后处理自噬水平降低中的作用（MALAT1在衰老大鼠心肌缺血后处理自噬水平降低中的作用）

文题释义：

细胞自噬：是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物)或液泡(酵母和植物)中进行降解并得以循环利用。最常见的自噬指标为p62和LC3Ⅱ/Ⅰ。

长链非编码RNA：是长度大于200 nt不编码蛋白的非编码RNA，其广泛参与生物进化、胚胎发育、物质代谢以及肿瘤发生等多种生命活动的调控，并在细胞生长、增殖、自噬及凋亡等生命活动具有重要的调节作用。

背景：缺血后处理可缓解心肌缺血再灌注损伤，但是其具体机制尚不清楚。

目的：探讨lncRNA MALAT1在缺血后处理所引起衰老心肌自噬水平降低中的作用。

方法：①27只22-24月龄SD大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组，每组9只，采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化；②体外使用8 mg/mL D-半乳糖诱导大鼠心肌(H9C2)细胞9 d后，分为正常氧组、缺氧复氧组和缺氧后处理组。Western blot检测衰老心肌组织及衰老心肌细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达；采用qRT-PCR检测衰老心肌组织和衰老心肌细胞中MALAT1相对表达；转染自噬双标腺病毒(RFP-GFP-LC3)观察衰老心肌细胞自噬流的变化；衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒，Western blot检测各组细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达。

结果与结论：①与缺血再灌注组比较，缺血后处理组心肌组织结构基本清晰，细胞核完整，心肌组织间蓝色胶原纤维沉积减少；②与缺血再灌注组比较，缺血后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增高(P < 0.05)；③与缺氧复氧组比较，缺氧后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P < 0.01)且p62表达增加(P < 0.05)，细胞内自噬体和自噬溶酶体数量均减少(P < 0.01)；④与缺血再灌注组比较，缺血后处理组衰老心肌组织的MALAT1表达降低(P < 0.01)；与缺氧复氧组比较，缺氧后处理组衰老心肌细胞的MALAT1表达降低(P < 0.01)；⑤衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒后，与缺氧复氧 si-NC组比较，缺氧复氧 si-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增加(P < 0.01)；与缺氧后处理

ad-NC组比较，缺氧后处理 ad-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加且p62表达降低(P < 0.01)；⑥结果表明：lncRNA MALAT1介导的自噬水平降低是衰老大鼠心肌缺血后处理发挥保护作用的重要机制。

https://orcid.org/0000-0002-7572-544X(杨慧霞)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: 长链非编码RNA MALAT1, 缺血再灌注损伤, 缺血后处理, 衰老心肌细胞, 自噬

引用本文:杨慧霞, 揭育祯, 白志刚, 焦 运, 杨 勇, 马天龙, 马胜超, 姜怡邓. LncRNA MALAT1在衰老大鼠心肌缺血后处理自噬水平降低中的作用[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(20): 3173-3179.

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LncRNA MALAT1在衰老大鼠心肌缺血后处理自噬水平降低中的作用