热射病是中暑导致的吗（热射病就是严重中暑）

进入盛夏酷暑季节，7月13日上海徐汇区记录到自有气象记录以来40.9℃的历史最高气温记录，多地报道热射病事件。

一时间，气候高温、中暑和热射病在社交媒体上刷屏。

但是，网上有关这话题的概念却有些混乱。

什么是中暑？

“热射病是严重中暑”，是一个“中西医结合”的混乱说法。

中暑，是一个中医说法，最早可追溯到《黄帝内经》。

《素问·热病第三十一》中说， “凡病伤寒而成温者，先夏至日者，为病温，后夏至日者，为病暑。”

就是说，中暑（病暑）是指夏至日以后所有发热性疾病。

明代的《景岳全书》首次正式使用了“中暑”一词，称：

“暑本夏月之热病，有中暑而病者，有因暑而致病者”。

就是说，“暑（病）”是夏月的发烧性疾病。其中，“中暑而病者”就是今天我们说的中暑，也叫“阳暑”；而“因暑而致病者”则是指为了避暑采取的一些寒凉措施“失当”导致的疾病。比如，因为穿得太少、晚上盖得太薄，吹风扇、吹空调而“感受风寒”，即夏天感冒；或者吃过于寒凉的东西导致的腹泻等，也叫“阴暑”。

在医学教科书中，编者“借用”了中医“中暑”一词作为“热相关疾病（Heat-related illness）”的中文翻译术语。

第九版内科学教科书中，“中暑”就包括热痉挛、热衰竭和热射病——这也就是热射病是严重中暑说法的来源。

然而，给出的“中暑”定义却似乎又仅指“热射病”：

中暑是指在暑热天气、湿度大及无风环境中，患者因体温调节功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多而出现相关临床表现的疾病。

为什么说，第九版内科学教科书中的这个“中暑”实际上是“热射病”的定义呢？

热相关疾病

国际主流医学界公认的热相关疾病（Heat-related illness）的定义是，指人处在高温、或/和高湿环境，尤其是或/和从事剧烈运动，引起的散热障碍、水电解质代谢紊乱，最终可能发展为体温调节功能丧失而引发体温没有节制地升高的系列症候群；

包括，或者分为，热疲劳、热晕厥、热痉挛、热衰竭、热射病等几种状况。

与上述热相关疾病相比，国内的“中暑”定义没有涉及“散热障碍”，而是直接归咎于“体温调节功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多”。

而“体温调节功能障碍、汗腺功能衰竭”恰恰是热射病的“独家”发病机制，热射病之前的几种热相关疾病，关键的发病机制只涉及“散热障碍、水电解质代谢紊乱”。

热相关疾病是如何发生的？

热相关疾病发生于人体散热障碍。

我们知道，人作为恒温动物对热平衡的需求仅次于氧气。

维持热平衡需要不断向环境散失由新陈代谢产生的热量。

人体与环境之间的热交换途径包括：辐射、对流、传导和蒸发四种。

当环境温度高于皮肤的平均温度32℃，尤其是在高湿环境下，由于人体与环境之间的不再存在温度梯度，辐射、对流和传导途径失效，也就是发生常规途径的散热障碍，只有蒸发，即出汗这一条途径可以有效散热。

汗液是什么呢？

汗液是血液经过汗腺简单过滤生成的滤过液，含有除血液的有形成分（血细胞）和胶体成分以外的几乎所有其他成分。

长时间大量出汗，就会造成体液和电解质（尤其是钠离子）的大量丢失，如果得不到有效补充，就会发生脱水和电解质紊乱。

当水和电解质丢失达到一定程度，血液循环就会出现障碍，热相关疾病的系列症候就会相继“登场”：

热疲劳、热晕厥

出汗需要皮肤血管的显著扩张，皮肤血液循环量就会大大增加。

在高温环境下，由于出汗是唯一有效的散热途径，为了保命，保障出汗所需的皮肤血液循环就是全身血液循环平衡的第一优先级。

一方面，大量出汗需要皮肤血液循环大幅度增加；与此同时，大量出汗又造成脱水和电解质丢失，如果得不到及时补充，就会使得全身血液供给“捉襟见肘”。

为了优先保障的出汗所需，血液循环就会出现再分配：

增加皮肤血液循环量，相应减少骨骼肌、某些内脏血液循环，从而导致血液循环障碍。

肌肉血液供应减少，人会感觉慵懒、乏力，肌肉酸胀不适，全身血液循环障碍开始可以感觉到轻度头晕，这就是热疲劳。

我们知道脑组织对于缺氧极度敏感，进一步的血液循环障碍难免会造成一定程度的脑供血不足，就会出现明显头晕，甚至出现短暂性意识丧失，这就是热晕厥。

热痉挛

高温高湿环境，特别是从事剧烈体力活动的情况下，经常会发生一处和几处骨骼肌不自主的疼痛性痉挛，这就是热痉挛。

由于疫情的关系，本赛季中超联赛开赛晚，比赛被迫在夏日高温下进行，场上有更多球员在更早时间发生腿抽筋，很大程度上就有疲劳之外的热痉挛的成分。

热疲劳、热晕厥和热痉挛通常都不需要特殊治疗，只需要及时降温、休息，并补足体液，尤其需要注意电解质的补充，就会很快缓解、恢复正常。

但是，热痉挛经过适当处理如果仍不缓解，持续超过1小时，就需要及时就医。

热衰竭

当体液和电解质持续丢失，却得不到补充，全身血液循环最终将出现难以支持的状况，医学上称为“失代偿”。

鉴于出汗的保命优先级，血液循环障碍“失代偿”初期，尽管仍勉力维持出汗，但皮肤血管已经开始收缩，皮肤血流量开始减少，从而表现为脸色（皮肤）苍白，并出现肌肉痉挛、疲倦、虚弱、头晕、头痛、恶心或呕吐，以及晕厥等情况，这就是热衰竭。

也就是说，尽管全身血液循环明显障碍，但热衰竭阶段汗腺功能仍得以维持，因而体温仍在体温调节中枢的调控之下，表现为出汗，但皮肤血流量开始减少，皮肤湿冷，脉搏弱而快速，呼吸快速而表浅。

就是说，热衰竭已经到了滑向可致死的热射病的边缘，一旦出现热衰竭表现，任何人必须立即停止所有活动，完全休息，快速降温，并补充含电解质的水分。

如果经过上述处理，热衰竭仍不缓解或者恶化，就需要立刻送医院救治。

热射病

热射病是热相关疾病最严重和危急的状况，其发生是由于血液循环严重失代偿障碍，为了维持脑和心脏最基础的氧气供应，维持生命，不得不关闭出汗所需的皮肤血液循环，导致汗腺出汗功能丧失，人体唯一的散热途径失效，从而导致体温调节失控，体温就可以不受限制的任性升高。

打个比方说，热射病的发生就如同一只被熬干了水的水壶，温度不再受水沸点100℃的限制而任性升高一样。

目前，国际上尚没有诊断热射病的明确说的体温界限标准，有的说高于40℃，更多人接受高于40.5或40.6℃的说法。

可见，直到热射病阶段，汗腺出汗和体温调节功能才会衰竭。

显而易见，国内教科书给出的“中暑”定义实际上是热射病。

热射病为什么会致命？

这一点上，国内教科书上的说法明显落伍了：

事实上，尽管高于42℃被认为是伤害性高温，但没有证据表明其伤害性可以导致细胞膜稳定性丧失，也不能导致酶变性，以及线粒体功能障碍。

那么，体温过高是如何造成伤害的呢？

2019年发表在新英格兰医学杂志上的一篇综述对此有系统地阐述，目前认为主要通过两种机制：

一种是全身炎症反应。

尽管尚不明确具体的发生机制，热射病相关的炎症反应类似于全身炎症反应综合征——这也是“非典”（SARS）和危重症新冠的发生机制之一。

由于热射病的全身炎症反应在过高后的几个小时就能发生，鲜明不是经由免疫系统介导的，因而很有可能是高温激活伤害性触及感觉神经上的伤害性受体诱导的全身性神经源性炎症的结果。

热射病全身炎症反应还会导致白细胞和内皮细胞过度激活，从而导致临床状态迅速恶化，并发生弥散性血管内凝血，多器官衰竭和死亡。

因此，也有人认为，热射病是“一种与全身性炎症反应相关的体温过高状况导致的多器官功能障碍综合征，其中以脑功能障碍占主导地位。”

另一种机制是，胃肠道屏障的破坏和内毒素血症。

热射病血液循环障碍导致的血液循环再分配造成肠道血流减少引起胃肠缺血，破坏胃肠道屏障的完整性，使得胃肠道内的毒素进入体内，从而发生内毒素血症——研究已知，这种机制也是致死性危重症新冠发生原因之一。

综上所述，目前国内有关“中暑”和热射病的说法混乱，极大地不利于可致死性热射病的提前识别和预防。

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