肺纤维灶导致什么病（肺纤维灶临床病因及意义）

所谓肺部纤维灶，常为肺部感染后，自然愈合后遗留的纤维化病灶。肺间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化；即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。常见的原因是肺结核已经痊愈或其它的损伤后修复的表现。如果纤维化范围小，对身体基本不影响，如果范围广，就可能导致肺功能降低，出现缺氧和呼吸困难等。

临床上能引起肺纤维化的病因种类及内在机制

1、风湿免疫病：系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、 混合结缔组织病、强直性脊柱炎；某种未知抗原激活B细胞，产生Ig并形成免疫复合物，进而刺激和活化肺泡巨噬细胞。这一免疫反应在肺局部，如果肺泡壁B淋巴细胞也产生抗体，则肺泡壁的某些成分可能会被错误地识别为异物。因此有人认为IPF可视为自身免疫性疾病。但IPF患者T细胞的变化及其作用不明确，仅B细胞参予不足以证明其为自身免疫性疾病。

2、治疗或药物相关性疾病：抗心律失常药、抗炎药物、抗惊厥药物、化疗药物、维生素、放疗、氧中毒；如抗肿瘤药博莱霉素，在氧分子和亚铁离子存在下，可产生活性氧(reactive oxygen species，ROS)，引起脂质过氧化，导致细胞损伤，引起肺纤维化。抗心律失常药胺碘酮、去乙胺碘酮，在体内外还原性环境中部分脱碘后可产生芳基自由基，引起线粒体损伤，脂质过氧化，导致肺毒性，而抗氧化剂如维生索E等可改善其肺毒性。

3、职业和环境相关性疾病：矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺；人们已注意到在此类肺损伤中ROS起着重要作用，引起氧化应激。矽尘与细胞的相互作用，可导致溶酶体酶、O2- H2O2以及致纤维化因子和趋化因子的释放。

4、吸入无机粉尘：滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺。

5、吸入有机颗粒（过敏性肺泡炎）：饲鸽者肺、农民肺。

6、原发性疾病（未分类型）、肿瘤性疾病：肺淋巴管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤。

7、特发性纤维化疾病：特发性纤维化、家族性特发性肺间质纤维化、急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、自身免疫性肺间质纤维化。

中医活血化痰通络是间质性肺病的根本，肺络痹阻是间质性肺病的基本病机特点，但在不同时期其病机侧重点有所区别。在肺泡炎期(急性期)，起病急骤，病程较短，以肺泡炎症渗出为主，中医辨证多属实证，以痰、瘀、热、毒等阻滞肺络最为常见。在间质纤维化期(慢性迁延期)，肺泡间隔多有纤维结缔组织增生和纤维化形成，病程日久，迁延不愈，病机多属因实致虚，络虚不荣，虚实夹杂，以气虚血瘀痰阻之证最为常见。两期病机虽各有特点，但痰瘀阻络是其共同发病机制。因此，分期论治、活血化痰通络是治疗间质性肺病的根本大法。