为何出现酮症酸中毒（那些年你有过的酮症酸中毒）

大约30％糖尿病患者同时存在糖尿病酮症酸中毒（DKA）和糖尿病高渗状态（HHS），因此DKA和HHS有时合称为“高血糖危象”。DKA／HHS，共同特点是绝对或相对的低胰岛素血症，不同之处仅仅是脱水、酮症和酸中毒等严重程度的不同。

我们今天主要来介绍下“糖尿病酮症酸中毒”。

DKA发生的两大主要原因是：胰高血糖素水平升高和胰岛素水平降低。引起高血糖的五大激素的其他三种激素（糖皮质激素、儿茶酚胺、生长激素）则决定患者应激性高血糖和黎明现象高血糖的发生。如果无呕吐、脱水、间断发病，则糖尿病的DKA常不严重；门诊2型糖尿病常常仅有酮症，而无代谢性酸中毒。

发生糖尿病酮症酸中毒时血生化有什么异常呢？首先，我们来看看血糖、血酮和酸中毒的关联性。

①典型者，血糖＞16．7mmol／L（300mg／dl），多为16．7～27．8mmol／L（300～500mg／dl）之间，出现明显尿酮和血酮体阳性以及相应程度的酸中毒。②偶可出现严重酮尿和酸中毒，而血糖仅轻度升高在11．1～22．2mmol／L（200～400mg／dl）。③严重高血糖，只是轻度酮血症和酸中毒。DKA时血糖可高过33.3mmol／L（600mg／dl）甚至达55．6mmol／L（100 mg／dl），此时常伴随糖尿病高滲状态。

期间，还会存在白细胞升高、弥散性血管内凝血、深部静脉血栓形成等问题。DKA时即便脱水严重，心率也可能正常，约80次/分；一旦血压<90/60呈休克时，心率可达100～120次/分。经合理补液血压恢复正常后可在短时间维持心率110次/分左右，并可在约24小时后心率回复正常。

糖尿病酮症酸中毒还会损害胃黏膜和胃的自主神经，早期厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时重症呕吐，中上腹膨胀，须插胃管与补液。

1型糖尿病并无应激也易于发生DKA。2型糖尿病的DKA有两类：大多数常常存在感染、外伤、精神创伤等应激因素诱发；少数或者个别患者为酮症倾向2型糖尿病，其特点包括：肥胖常见，糖尿病家族史明显，β细胞自体免疫标志少见，首次DKA发病后的10年内40％患者仍然属于2型糖尿病。1型糖尿病发生DKA是由于永久性β细胞功能衰竭，有别于2型糖尿病急性一过性β细胞功能衰竭，后者的可能原因包括：葡萄糖毒性、脂毒性、严重应激反应等。

1型糖尿病的DKA的诱发因素为胰岛素应用不足或失败；而2型型糖尿病的DKA的诱发因素常为感染、应激反应和胃肠功能紊乱相关的脱水。

糖尿病酮症酸中毒的治疗内容包括补充液体、注射胰岛素、纠正诱因和并发症治疗。换言之，包括水（恢复血容量）、电（钠与钾）、酸（纠正代谢酸中毒）、糖－酮（胰岛素降糖、抑酮）、诱因、并发症治疗。

无论是酮症酸中毒还是糖尿病高渗状态，不仅花费物力、财力，患者的精神和身体也会遭受非常大的伤害。所以各位糖友在家时一定要积极有效地管理好自己的血糖，从饮食、运动入手辅助药物健康控糖。

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