引起高钾血症的重要原因(高钾血症的原因表现及处理)
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读书笔记1.4
2019/09/23
高钾血症(hyperkalemia)的定义:将血清钾>5.5mmol/L定义为高钾血症。
高钾血症的原因
摄入过多
摄入过多超过机体排钾量时会导致高钾血症,特别是肾功能不全时。
常见的原因有:
静脉输钾过多过快,
大量输入库血,
大量输注含钾药物(如青霉素钾盐)
肾排钾减少
肾排钾减少是引起高钾血症的主要原因,
引起肾排钾减少的常见原因有:
①急性或慢性肾功能衰竭,肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍。
②各种原因(如休克、脱水、出血等)引起的急性且严重的肾小球滤过率减少。
③盐皮质激素缺乏,醛固酮分泌减少或作用减弱导致远曲小管和集合管对Na 的重吸收和对K 、H 的排泄减少。见于肾上腺皮质功能减退( Addison病)、双侧肾上腺切除和低醛固酮血症。
④保钾利尿剂,螺内酯、氨苯蝶啶和阿米洛利等抗醛固酮利尿剂,抑制肾小管泌钾作用,长期应用这类利尿剂也可引起高血钾。
⑤非甾体类抗炎药、血管紧张素转化酶抑制剂和大剂量肝素可干扰醛固酮的释放或分泌
细胞内钾转移到细胞外
细胞内钾转移到细胞外也会导致高钾血症。常见的情况有以下几个:
严重创伤、
大面积烧伤、挤压伤和溶血,
破伤风抽搐、癲痫持续状态,
胰岛素缺乏和高血糖,
酸中毒,
组织缺氧,
β2受体拮抗剂,
琥珀胆碱,
洋地黄中毒,
和家族性高血钾性周期性麻痹等。
假性高血钾
假性高血钾是指测得的血钾浓度增高而实际上血钾浓度并未增高。
主要有三种情况:
①抽血时止血带结扎时间过长,使缺血细胞中的钾释出增多。
②溶血红细胞中钾释出。
③正常时血液凝固可释出钾,如血小板或白细胞增多,则释出钾增多,但此时仅血清钾增高,而血浆钾浓度不变。
临床表现
高钾血症的临床表现受原发疾病、血钾升高程度、速度及有无其他水电解质代谢紊乱等情况的影响。其不具有特征性,易被忽视,常见的临床表现如下:
神经肌肉症状
早期常有肢体感觉异常、麻木,极度疲乏,肌肉酸痛;当血钾>8mmol/L时,可出现肌肉软弱无力乃至麻痹。
中枢神经系统可表现为不安、昏迷及神志不清。
心血管系统
心博缓慢和心律失常,
重症高血钾引起心室纤颤和心脏停博。
典型心电图变化:
一般血钾大于5mmol/L时出现对称高尖T波,常伴有Q-T间期缩短;
血钾在7~8 mmol/L时,P波振幅降低至消失,P-R间期延长;
血钾在9-10 mmol/L时QRS变宽、R波振幅降低,S波加深与T波直线相连、融合;
血钾11mmol/L时QRS波群、RS-T和T波融合而成双曲线;
当血钾高达12mmol/L时,出现心室扑动、室颤乃至心脏停博。
治疗
积极治疗原发疾病的基础上采取措施降低血钾,拮抗其心脏毒性。
拮抗钾的心脏毒性
高钾血症出现心脏毒性症状如心律失常时需要及时拮抗:
用10%葡萄糖酸钙20~30ml加25%葡萄糖至40ml中缓慢静注;
继之以10%葡萄糖酸钙10~20ml加入10%葡萄糖液中静滴;
阿托品类药物静脉注射。
促进钾向细胞内转移
促进钾向细胞内转移也可以有效的降低血钾水平。
5%碳酸氢钠(或11.2%
乳酸钠)40~60ml缓慢静脉注射,继之缓慢静滴5%碳酸氢钠125~250ml;
25%~50%葡萄糖60~100ml,每3~4g葡萄糖加正规胰岛素1U静注,继之以10%葡萄糖500ml加胰岛素15U静滴;
β2受体激动剂也可促进钾向细胞内转移。
促进钾排出体外
在采取上述措施的同时促进钾排出体外:
排钾利尿剂如呋塞米和噻嗪类;
阳离子交换树脂及山梨醇灌肠或口服;
血液或腹膜透析等。
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