创伤后应激障碍如何干预（治疗创伤后应激障碍的新方法）

暴露于创伤经历可能导致创伤后应激障碍(PTSD)，这是一种易感人群的失能障碍，且没有可靠的治疗方法。尤其令人困惑的是，如何理解短暂的创伤暴露会导致长期的创伤后应激障碍，以及为什么有些人容易患创伤后应激障碍，而另一些人暴露于同样的创伤后仍能保持复原力。

表观遗传修饰是基因活动的化学标记。这些标记在胎儿发育过程中被写入DNA，以正确编码我们的基因在不同器官中的功能。然而，过去20年的研究表明，这些标记也可能被生活中不同时期的经历和暴露所调节。

对人类的研究表明，最初的创伤暴露可能会导致“表观遗传改变”，进而介导并嵌入创伤后应激障碍。这些观点是基于对患有PTSD的人类血液DNA的分析，但表观遗传变化是否在PTSD重要的大脑区域中发挥了因果作用，目前尚不清楚。

巴伊兰大学的一个科学家小组，使用动物PTSD模型研究了这个问题，并发现了一种治疗创伤后应激障碍的新方法可能适用于人类。他们的研究结果最近发表在《自然》杂志《分子精神病学》上。

研究人员首先在PTSD很重要的一个大脑区域绘制了“表观遗传DNA甲基化标记”。他们发现，暴露于创伤且恢复能力强的动物与暴露于创伤且敏感并发展出类似PTSD行为的动物之间，存在明显的表观遗传差异。在PTSD易感动物体内，一种将甲基转移到DNA上的重要“表观遗传”酶DNMT3A减少了。

研究人员还寻找PTSD易感动物中甲基化发生改变的基因组，发现一组基因受视黄酸受体控制，而视黄酸受体通常由维生素A激活。将DNMT3A或视黄酸孤儿受体基因植入动物大脑，结果逆转了PTSD样表型，这表明这些甲基化差异的基因是导致PTSD行为的原因。

向大脑注射基因仍然不是一种可行的治疗选择。因此，作者测试了在易受影响的动物身上，模拟这些基因活动的营养补充剂是否可以治疗和逆转PTSD。由于DNMT3A增加了DNA甲基化，研究人员使用了一种天然产物，该产物提供甲基S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)，并激活视黄酸受体。他们发现，甲基供体SAM和视黄酸联合治疗，逆转了类似PTSD的行为。

这些数据提出了一种治疗PTSD的新方法，即联合两种调节表观基因组的天然产物。重要的是，表观遗传治疗逆转了DNA紊乱的根本原因，因此这是一种“治愈”，而不是暂时缓解症状。由于这些营养补充剂相对无毒，它们为创伤后应激障碍的治疗带来了希望，可以逆转导致该疾病的潜在基因组病因。