肺腺癌用靶向治疗的机会有多少（肺腺癌靶向治疗能好吗）

#2022重庆##生命摆渡人##我的2022#

肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，死亡率亦居癌症的首位，其中非小细胞肺癌(non - small cell lung cancer，NSCLC)占肺癌的85%以上，而且大部分就诊时已属晚期。近年来在NSCLC的治疗上，化疗的地位虽然没有发生根本动摇，但其疗效已达到一个平台，毒性及不良反应也限制了临床应用。靶向治疗因其可靠的疗效且毒性和不良反应轻，已成为最受关注和最有前途的治疗手段之

什么是靶向治疗?

肺腺癌(ADC)目前可以认为是一系列不同分子亚型的疾病，因为大多数是由肿瘤驱动基因突变引发的。这些驱动基因突变主要会引起下游各细胞信号通路异常，包括丝裂原蛋白活化激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)或磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)）通路。这些驱动基因包括表皮生长因子受体（EGFR)突变、MET原癌基因受体酪氨酸激酶(MET) exon 14突变、erb-b2受体酪氨酸激酶2基因(ERBB2)突变、成纤维细胞生长因子受体2/3基因(FGFR2/FGFR3）突变、神经营养因子受体酪氨酸激酶2型受体基因(TrkB）突变、ROS 原癌基因1受体酪氨酸激酶基因(ROS1)融合以及MET、ERBB、FGFE1/2基因扩增等。

肺癌靶向癌症治疗是通过干扰参与癌症生长，进展和传播的特定分子(“分子靶标”）来阻断癌症生长和传播的药物或其他物质。有针对性的癌症治疗有时被称为“分子靶向治疗”，“精准药物”或者“分子靶向药物”等。

分子靶向药物与化疗药物有三大差别:首先，分子靶向药物特异性强，专门针对癌细胞里的特定靶标;其次，设计分子靶向药物的时候看重的就是其与靶标的相互作用，而化疗则只关注药物杀死分裂细胞的能力;最后，化疗药物具有广谱的细胞毒性(能杀死正常细胞和癌症细胞)，而分子靶向药物通常只是抑制癌组织的增生。长江后浪推前浪，理论上说，靶向疗法的副作用是小于化疗的。

靶向治疗能治好肺腺癌吗?肺腺癌靶向治疗的生存期多少?

世界卫生组织2005年提出了带瘤生存的肿瘤治疗新标准，目的是以人为本，提高生命质量，延长生存时间。什么是带瘤生存?带瘤生存是指病人经过全身有效的抗癌治疗后，癌症相关症状消失，瘤体局部进一步缩小或稳定不进展，癌细胞不再扩散，病情长期稳定并趋于好转，病人一般状况良好，可工作和生活;癌细胞长期处于“静止”或“休眠”状态，病人处于亚临床治愈的状态。到目前为止，靶向药物治疗是长期带瘤生存的最佳或唯一的治疗方式，通过靶向药治疗不仅能延长患者的生存期，在一定程度上也提高了患者的生活质量。

随着肺癌治疗由化疗时代正式进入靶向治疗时代。近10年来，晚期肺癌患者生存期增加2-2.4倍，从此前化疗时代的14.1个月延长至33.5个月;5年生存率从2%增长到18%。一部分肺癌患者，比如EGFR突变阳性对TKI的药物敏感的患者，其生存期的改善是非常明显的，基本可以使患者的生存期翻两倍到三倍的时间。但是对于基因突变阴性的没有突变的患者我们到今天为止的治疗进步相对来说有限，这样的病人生存期在一年到一年半。

然而，靶向治疗还是无法完全治愈肺腺癌，靶向药物和化疗药物一样，都存在着耐药的问题。因为癌症从根本来说，还是由基因突变引发的一大类疾病，在肿瘤组织中细胞并不完全都是同一种基因突变，只是可能某一种突变表现为主要的突变类型。靶向治疗中一种药物基本只能针对某一种突变，如最熟悉的易瑞沙、特罗凯、凯美纳都是针对EGFR突变的，当肿瘤中原来的优势突变亚群被抑制而其他突变亚群得以生长发展成为主要突变类型时，那么原来的靶向药物对肿瘤的杀伤作用就会减弱甚至失效，此时就会出现耐药现象。由于人类基因突变的种类远远大于目前市面上的靶向药物种类，因此，当出现没有靶向药物可以针对的突变种类时，就只能回到传统化疗，但是对于化疗不敏感的病人，可能预后就会比较差。

对于肺腺癌的治疗，目前最主流的治疗方式还是胸腔镜手术，对于具有手术指征的患者，可以通过肺叶甚至肺段手术将病灶完全切除，术后再进行一定的辅助治疗，可以得到较好的预后。一般来说，经过手术治疗的Ⅰ a期肺癌患者，5年生存率大约为80%-90%;工 b期肺癌患者，5年生存率大约为60-80%;Ⅱ期经过手术治疗的非小细胞肺癌患者，5年生存率为40%-50%;仍l旧能够施行手术的Ⅲa期非小细胞肺癌患者，5年生存率为20%-30%，不能手术的Ⅲb期患者则仅为5%-17%。因此，对于肺癌患者，越早发现，越早治疗，预后越好。特别是当患者处于非典型增生、原位癌或微浸润时期时就及时手术治疗，其5年生存率可达100%。

注：重庆戴纪刚医学科普，欢迎转载，转载请注明出处。