肝功能不全严重的特征（肝功能不全的病因及机制）

温故知新 1

肝功能不全

第一节 概 述

肝脏是人体最大的腺体,参与体内的消化、代谢、排泄、解毒、免疫多种功能。特别是自胃肠吸收的物质,几乎全部进人肝脏,在肝内进行合成分解转化、贮存(病从口入)。因此肝脏是最大的代谢器官。肝损害的各种病因作用于肝组织后,可引起不同程度的细胞损害及肝功能障碍。近年来对肝细胞损害及其机制日趋重视。特别是，认为细胞因子网络在肝细胞的损害以及肝功能障碍的发生、发展中有重要作用。

一、肝脏疾病的常见病因和机制

(一)生物性因素

目前已发现7种病毒可导致病毒性肝炎(表16-1)。其中发现最早、研究最多的是HBV HBV引起的乙型肝炎的发病率最高，危害最大。病毒性肝炎的发病与感染病毒的量、毒力以及途径有关。同时与病毒侵入机体后，机体产生的反应状态，即引起的细胞免疫及体液免疫等情况密切相关。例如小量病毒往往导致隐性感染，成为病毒携带者;大量病毒感染则往往导致严重的病变。病毒感染后所引起的细胞免疫和体液免疫反应，有利于杀灭病毒;但也可攻击感染的肝细胞,使肝细胞受损。一般认为T细胞介导的细胞免疫反应是引起病毒性肝细胞损伤的主要因素。

除肝炎病毒外，某些细菌、阿米巴滋养体可引起肝脓肿;某些寄生虫,如肝吸虫、血吸虫也可累及肝脏，造成一定程度的肝损伤。

(二)理化性因素

有些工业毒物可致肝损害，其中四氯化碳常用于复制肝损害的动物模型。

有200余种药物可引起程度不同的肝损伤。进入体内的药物，一般均经肝代谢或解毒。因此，药物本身或其代谢产物可损害肝细胞（以中草药为主）。药物或毒物摄人后，与肝细胞内P450酶系及一些基团，如葡萄糖醛酸、硫酸酯甲基、巯基、甘氨酸、谷氨酸、芳香基等结合,而被解毒。如果此防御功能失效，有毒产物也可与蛋白质等结合,引起脂质过氧化、蛋白质硫代氧化等,最终导致细胞受损、死亡。药物所致肝损害一般分为过敏性肝损害与中毒性肝损害。

酒精的代谢与分解主要在肝脏进行，酒精可直接或通过其代谢产物乙醛损伤肝脏。此外,嗜酒所致的营养缺乏也起一定作用（李大爷就是这样中招的）。慢性中毒可引起脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化。

(三)遗传性因素

遗传性肝病虽然少见，但很多肝病的发生、发展却与遗传因素有一定的关系。某些遗传性个谢缺陷及分子病可累及肝脏造成肝炎、脂肪肝、肝硬化等。如肝豆状核变性时,过量铜在肝脏积，可致肝硬化。原发性血色病时，含跌血黄素在肝内沉积也可导致肝损害。

(四)免疫性因素

肝脏细胞自分泌和(或)旁分泌很多炎症性细胞因子可损害肝细胞,在肝功能障碍的发生发展中起重要作用。如原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎等,主要是由于激活了以T淋巴经胞为介导的细胞免疫功能,尤其是杀伤性T细胞是最重要的效应细胞。

(五)营养性因素

单纯营养缺乏不能导致肝病的发生,但可促进肝病的发生、发展。如饥饿时,肝糖原、谷胱甘肽等的减少,可降低肝解毒功能或增强毒物对肝脏损害。而随食物摄入的黄曲霉素（发霉的花生、玉米等）、亚硝酸盐和毒蕈等,也可促进肝病的发生。#创作挑战赛#