植物病原微生物致病机制（研究揭示土传病原真菌逃避寄主免疫新机制）

近日，中国科学院微生物研究所研究员郭惠珊团队在Nature Plants在线发表了题为Deacetylation of chitin oligomers increases virulence in soil-borne fungal pathogens的研究论文。该研究揭示了土传维管束病原真菌逃避几丁质寡糖诱发免疫的分子机制。

几丁质是真菌细胞壁的重要组分之一，病原真菌在侵染寄主过程中释放的几丁质寡糖作为一种病菌分子模式PAMP（Pathogen-associated molecular patterns）被寄主具有LysM 结构域的膜受体CERK（receptor chitin elicitor receptor kinase）识别，从而诱发寄主先天免疫。先前的多项研究表明，在气传真菌中（例如稻瘟菌、灰霉菌等）都通过外泌含有LysM结构域的一类效应子，竞争性结合几丁质寡糖，阻断几丁质和植物膜受体结合，从而帮助病原菌逃避几丁质诱发的免疫反应。然而，在土传病原真菌中这类蛋白并没有起到抑制植物免疫的作用。土传病原真菌相对于气传真菌有着更广泛的寄主范围，它们如何成功逃避几丁质诱发的寄主免疫反应一直是个谜。

郭惠珊课题组以造成棉花黄委病的土传真菌-大丽轮枝菌为对象，发现一个聚多糖脱乙酰酶基因（VdPDA1）的缺失严重影响了大丽轮枝菌的致病性；VdPDA1在大丽轮枝菌侵染早期被快速诱导表达，并在大丽轮枝菌和寄主的互做界面的菌丝颈环处大量积累外泌到寄主质外体空间。体外生化实验表明，VdPDA1在碱性环境中（PH=8）对可溶性几丁质寡糖具有很强的几丁质脱乙酰酶活性。进一步的试验证明，脱乙酰后的几丁质寡糖由于不能诱发CERK的二聚化，阻止了免疫信号在胞内的传递，进而抑制了寄主的免疫反应（图）；双遗传试验也进一步验证了VdPDA1抑制CERK的免疫诱导活性。更重要的是，对5714个不同来源的真菌聚多糖脱乙酰酶家族蛋白的聚类分析发现，与VdPDA1聚在一支的主要是土传病原真菌的一类VdPDA1-like蛋白，随后的生化和遗传学试验也证明了这类VdPDA1-like蛋白也具有和VdPDA1类似的生化和生物学功能。

综上所述，该研究发现了土传病原真菌利用外泌几丁质脱乙酰酶对可溶性的几丁质进行去乙酰化修饰，使其丧失免疫活性从而逃避寄主的免疫识别，揭示了一种土传病原真菌逃逸植物免疫识别的全新而普遍的机制。该研究为深入理解土传病原菌的致病机制奠定了重要的理论基础。

该工作由微生物所郭惠珊团队、中科院遗传与发育生物学研究所研究员周俭民、微生物所研究员张杰合作完成。郭惠珊课题组博士后高峰和博士研究生森为该论文的共同第一作者，郭惠珊为通讯作者。研究得到中科院战略性先导项目和国家自然科学基金的资助。

图：乙酰基团（acetyl）在几丁质寡糖被膜受体识别诱发免疫反应中起关键作用；VdPDA1去乙酰化抑制了几丁质寡糖诱导的膜受体的二聚化，从而抑制诱导免疫反应。

来源：中国科学院微生物研究所