（女性尿道括约肌的结构和功能）

参与控尿的解剖结构是一个复杂的体系，有学者称之为尿道括约肌复合体，或尿道括约肌系统。在女性，控尿由整个尿道的主动机制参与完成，尿道中段是最主要的功能部位。压力性尿失禁的发生与尿道括约肌系统各种结构和功能的缺陷和受损有关。膀胱颈和近段尿道可能对控尿有辅助作用，盆底结构（肛提肌及盆筋膜）在控尿中的作用和地位尚待明确。

女性尿道括约肌结构和控尿机制以及压力性尿失禁发病机制的研究经历了长期和曲折的过程，目前认为女性尿道存在尿道括约肌，也可称括约肌复合体或尿道括约肌系统。女性尿道括约肌系统在控尿中具有中心地位，尿道括约肌本身解剖结构和功能缺陷以及尿道周围支撑结构缺陷是导致女性控尿障碍，发生压力性尿失禁的主要因素。

女性尿道为一条长4cm的管状结构，直径6mm。它开始于膀胱的内口，在耻骨联合后向前下方行走，包埋在阴道前壁，最后开口于尿道外口。女性尿道的典型组织学结构包括：外层环行的横纹肌、其下方有一薄层的环行平滑肌、然后是厚的纵行平滑肌层、再是厚的固有膜层。固有膜可分为粘膜下和粘膜层。一般认为，尿道壁内的横纹肌、平滑肌和尿道粘膜在控尿中的作用各占三分之一。此外，膀胱颈和盆底结构也认为对控制尿液有一定程度的关系。

女性尿道的横纹肌括约肌覆盖尿道全长的80%，形成尿道的最外层。肌纤维在后壁并不形成完整的环，横纹肌两端的间隙由三角形的底版桥接而连为一体。这个三角形底板的作用就象是肌腱的作用。象其他横纹肌一样，如果这个肌腱被切断，横纹肌括约肌便不能正常发挥作用。Papa 和 Ulmsten 清楚地证实了这个肌腱的重要性。他们发现，打开尿道下方的阴道壁瓣会出现严重的漏尿，而收紧该瓣则尿液重新得到控制。在涉及尿道后壁的手术中应注意保护该肌腱结构，如果该肌腱的完整性因手术而破坏，应当进行适当的修复。

女性尿道横纹肌可分为两部分：上部仅环绕尿道，而下部环绕尿道和阴道。因此，该肌肉也称为尿生殖括约肌。单个的肌纤维很细小，包埋在结缔组织中，并与平滑肌混杂，使得肉眼解剖该肌肉很困难。尿生殖括约肌从膀胱底延伸向下，穿过盆底的尿生殖隔裂隙，在会阴部扩展环绕阴道。另有部分纤维与耻骨坐骨支相连，形成压尿道肌。

尿道横纹肌括约肌的功能通过研究横纹肌纤维成份的特性而得以阐明。横纹肌纤维可分为慢收缩型纤维和快收缩型纤维。快收缩纤维又进一步分为3个亚型。慢收缩纤维具有抗疲劳的特性，相反地，快收缩纤维则较易疲劳。尿道壁内的横纹肌慢反应纤维的主要作用是产生持续的张力，使膀胱储尿期尿道有持续的闭合压力（即静态尿道压），而快反应纤维则在腹压增高时快速收缩，产生短暂的尿道高压（应力期尿道压），紧急关闭尿道防止漏尿。

尿道括约肌系统的第二种肌性成分是平滑肌括约肌。尿道平滑肌分为两层，紧贴横纹肌内面为薄的环行平滑肌纤维，内层则很厚，为纵行平滑肌纤维束。

有关尿道平滑肌的机械特性的文章很少，对兔尿道纵行平滑肌和环行平滑肌肌力-收缩速度的相关性研究的结果发现，纵行平滑肌的缩短速度3倍于环行平滑肌，由此推测环行平滑肌主要在膀胱充盈期产生持续的静态尿道张力，而纵行平滑肌收缩产生的生理功能尚无肯定结论，可能有助于在腹压增高时关闭尿道腔，防止漏尿，也可能与排尿时膀胱颈的开放有关。

尿道的神经支配极其复杂，同时受躯体神经和内脏神经的支配。横纹肌括约肌有来自S2-4，经阴部神经的躯体神经分布，也有来自盆腔神经丛的自主神经。尿道平滑肌的神经分布远比膀胱逼尿肌复杂，猪膀胱颈、中段和远段尿道存在壁内神经节，大约由2~30个神经元组成。人类尿道也发现有类似神经节，这些神经节含有一氧化氮合成酶、血氧化酶活性。组织学研究显示，尿道内存在乙酰胆碱合成酶染色阳性的胆碱能神经纤维，以及含酪氨酸羟化酶的肾上腺能神经纤维。乙酰胆碱和去甲肾上腺素均参与尿道收缩的调节。对来自尿道壁内的刺激乙酰胆碱和去甲肾上腺素似乎均起着兴奋性调节作用，很可能以去甲肾上腺素能神经的作用为主。

除了横纹肌和平滑肌外，粘膜的封闭作用是尿道关闭机制的另一个组成部分。尿道粘膜外侧环绕了一层依赖于雌激素的海绵状血管组织。外周括约肌对该层组织的轻微的压迫即可产生明显的闭合尿道作用。雌激素可增加该层组织内血管内皮细胞的分裂和成熟。

膀胱颈和尿道近段解剖结构是下尿路中最复杂的一部分。膀胱颈和近段尿道在排尿控制中究竟有何作用一直是激烈争论的焦点。通过连续切片和计算机三维重建图象， Yucel 和 Baskin 发现，膀胱几乎是完全位于膀胱颈和近段尿道之上。膀胱颈并不是刚好水平地位于近段尿道上方，而是在冠状位上向前倾斜。膀胱体和膀胱颈的这种倾斜位被认为是女性实现控尿的重要因素，尿道和膀胱之间倾斜角度的改变被认为是女性尿失禁的因素之一。然而，许多学者注意到，三角区平滑肌的均匀结构和其它部位平滑肌的束状结构形成鲜明对比。三角区的肌肉向下可以追踪到中段尿道的水平，向上可以达输尿管开口。三角区的特殊结构提示该处的肌肉结构可能主要是为膀胱和尿道提供一个坚实的基座，而不是发挥收缩功能。这一观点受到Colleselli的研究的支持，另有其他一些研究小组也观察到，切除膀胱颈和近段尿道，只要保留完整的神经支配，剩余的尿道括约肌系统仍可实现控尿。

通过观察咳嗽时尿道压力的变化，一些学者提出尿道和膀胱颈外结构可影响括约肌功能，即存在尿道外控尿机制的可能性。De Lancey 对8例女性和34例男性尸体盆腔做连续切片观察，发现近段尿道处的阴道前壁与盆隔和盆筋膜的弓状腱划相联系。盆隔的收缩会牵拉阴道挤压尿道后壁，引起尿道压力的升高。静息状态下尿道的支撑来自于盆底筋膜弓状腱和盆底肌肉的静态张力。Brooks 等也认为，肛提肌的收缩可以将外括约肌向前下方牵拉从而有助于控尿。

然而，Yucel 和 Baskin 用三维重建图像的方法却观察到了不同于传统概念的盆底和括约肌形态。盆底由两侧的肛提肌构成，肛提肌曾被许多学者描述为一个薄片碗状的肌性结构，完全地包绕尿道、阴道和直肠。然而，新的观察发现，肛提肌纤维的走向近似垂直，在其背部上界有两片水平的翼状部分。两边腹侧部分的肛提肌分别起始于耻骨，在耻骨和尿道外括约肌之间的间隙内充填着血管网和致密结缔组织。当从下面观察时，可见肛提肌的腹侧部分形成一个U型的尿生殖裂隙。外括约肌的边缘、直肠阴道肌、肛提肌的边缘和球海绵体肌在致密结缔组织构成的共同区域内汇合。球海绵体肌起始于阴蒂脚的侧面，绕过尿道，终止于阴道后面的中线纤维体。坐骨海绵体肌也起始于阴蒂脚，终止于坐骨。直肠阴道肌形成于直肠外纵层肌纤维，而不是起源于直肠和尿道之间一个单独肌性结构。从上面观察，肛提肌并不环绕尿道腹侧，由此他们认为，肛提肌主动参与尿液控制的可能性很小。肛提肌形成一个从耻骨到尾骨的薄层肌性结构，该肌肉在尿生殖裂隙下缘明显增厚，在耻骨和会阴体之间形成一个吊带样的结构。

磁共振的尿道括约肌显像印证了上述组织形态学的发现。在增强的MRI图像上，尿道括约肌显示为两个部分组成：横纹肌部分和平滑肌部分。外括约肌周围仅有脂肪和结缔组织。即尿道括约肌和盆底肌肉系统之间是各自独立的。无论是MRI图像还是解剖组织学切片上，均未能发现尿道括约肌和盆底肌肉系统之间的任何联系。

女性尿道的解剖结构也可被超声显像。Schaer发现，纵行平滑肌层表现为边界清晰的内部低回声环，外部的环行平滑肌和横纹肌层则为很不规则的高回声。通过B超比较压力性尿失禁女性和正常女性的尿道横纹括约肌的大小， Athanasiou等发现，尿失禁女性的尿道横纹肌明显地短和薄弱，肌肉总量明显减少，并与尿失禁的严重程度有关。

生理学的研究提供的证据更为直接和清晰显示尿液控制机制就定位在尿道括约肌系统内。Koff 报告，尿道阻力的改变与尿道横纹肌的活动有关。用箭毒毒素阻断尿道横纹肌的活动可以明显影响尿道内的阻力测量值。Shafik 证明尿道外括约肌通过机械地压迫尿道实现控尿，也通过神经反射防止尿道内括约肌在逼尿肌收缩时松弛而发挥控尿作用。本身为横纹肌的尿道外括约肌的收缩可以机械地关闭尿道达数秒钟。通过研究荷兰猪的尿道平滑肌和横纹肌对cromakalim (钾通道开放剂), prazosin(alpha-1受体阻滞剂), nifedipine, nitroprusside, 和电刺激的反应，von Heyden证实，尿道横纹肌括约肌在括约肌功能中起主导作用。不止一个研究显示尿道横纹肌的肌源性损伤在Ⅲ型压力性尿失禁的发病中具有重要作用。Takahashi 及其同事发现，与正常对照相比，尿失禁患者尿道横纹肌运动单位的电位期相明显缩短、电位低且有多个期相。70%的压力性尿失禁患者有明显的低电位（＜ 350 microV）、短期间(＜4.5milliseconds)、多期相和早期干涉现象。这些都是横纹肌肌源性损伤的表现。这些有横纹肌肌源性损伤的患者的VLPP明显降低，日常有更多的漏尿，需要更多的尿垫。

Kamo等的研究提供了有关应力期尿道压力变化的尿流动力学资料。在喷嚏时尿道近段和中段的压力升高，但当减去膀胱压力时或当打开腹腔时，近段尿道的压力几乎变成了零，而尿道中段的压力依然是正值。这些发现明确地排除了近段尿道在控尿中具有主导作用的可能性。当切断两侧的阴部神经和支配坐骨尾骨肌和耻骨尾骨肌的神经后，尿道中段在喷嚏时的压力下降达80%，而盆神经的内脏支和下腹下神经的横断则无此效应。同时他们还测定喷嚏漏尿点压力以探讨尿道主动关闭机制在保持尿道阻力、对抗喷嚏时的尿失禁的作用。在假手术组大鼠，喷嚏时膀胱压力升高达37 /- 2.2cmH2O，但无漏尿。而神经切断组大鼠喷嚏时的膀胱压力超过16.3 /- 2.1 cmH2O即有漏尿发生。研究还显示，尿道横纹肌括约肌和盆底横纹肌的收缩特性明显不同：尿道括约肌快，而盆底肌肉慢。上述发现也可解释以前由Zinner所观察到的现象：即应力期尿道压力的升高超前于腹压升高约250毫秒。