胰岛功能与糖尿病有什么关系（糖尿病友的胰岛功能与糖尿病之间的关系怎么搞清楚）

作者：陈刚大夫

监测胰岛素和C肽来评估胰岛功能或胰岛素抵抗，是很多糖友在做的事。但会分析的并不多。于是很多人就把它发到各种网络上进行咨询。

当我们打开书本或者上网搜索，突然发现：评估胰岛功能的方法和计算公式太多了，您不晕才怪。

那就说简单的吧：目前就临床普及程度看，OGTT 联合胰岛素或 C 肽释放试验、和馒头餐刺激方法应用最广。

空腹时，血浆胰岛素浓度是 5～15μU/ml。正常人进餐后血浆胰岛素高峰多出现在30分钟或45~60分钟，约为空腹值的 5～10 倍，2 小时下降，3 小时回到空腹水平。按照进食与否，正常人胰岛素的生理性分泌由基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌两部分组成，进食后升高的胰岛素曲线，代表者餐时胰岛素分泌，其余则代表基础胰岛素分泌。

通过口服葡萄糖后检测空腹、0.5小时、1小时、2小时、3小时的血糖和血浆胰岛素或C肽水平，绘成曲线有助于判定胰岛β细胞分泌胰岛素的功能。

如上图：

如果病友的胰岛素整体水平明显降低，且没有峰值，就称之为绝对缺乏，多见于1型糖尿病，也可以胰岛功能衰退严重的2型，还可以是血糖很高“糖毒性”下的“胰岛功能假象”，所以，一般建议把空腹血糖控制到7mmol/L以下再重新进行评估。

很多糖友高血糖时检查胰岛功能，结果非常差，就被告知是1型糖尿病了，其实很多人是高糖毒性下的“假象”，所以，就出现了后来再复查时又被告知是2型糖尿病的现象。

如果并没有明显减少甚至还增多，而血糖升高，就称为相对缺乏，是因为胰岛素发挥作用的环节出现故障，常见于存在胰岛素抵抗的2型糖友。

很多肥胖患者存在明显的高胰岛素血症而血糖正常，这就表明有明显的胰岛素抵抗了，只是在血糖还在胰岛功能的代偿期。

典型初发2型糖友的胰岛素素曲线，则多是：空腹胰岛素并没有明显降低，口服葡萄糖后，胰岛素呈现高分泌状态，且峰值后移，即高峰出现在餐后2-3h，甚至在3-4h时还处于明显的高胰岛素血症状态。

已经用胰岛素治疗的人，尤其是使用中长效胰岛素的糖友，不建议做胰岛素释放试验，因为在测定胰岛素的时候，不能分辨是内源的，还是外面注射的胰岛素。所以只能测定C-肽。其测定方法及结果的判定与胰岛素释放试验相同。

有资料说，诊断时C肽值＜0.2nmol/L 时，1 型糖尿病诊断几率＞99.8%。

餐后 2 小时 C 肽/空腹 C 肽 ≥ 3 的新诊断 2 型糖尿病患者，胰岛素强化治疗更易于诱导长期血糖控制，改善β细胞功能。

上面的内容，都是相对“公认”的问题。

下面就是我个人的一些行医习惯，或分析思路：

1、OGTT是用作糖尿病诊断的，已经诊断糖尿病，就不在建议继续复查OGTT，当然也就不在查葡萄糖下的胰岛素、C肽了。

2、糖尿病的诊断依据是血糖，与并发症更加相关的也是血糖，我更建议糖友要将绝大部分精力放到血糖管理上，而不是纠结自己胰岛功能是如何的状态。

3、胰岛功能对糖尿病分型很是重要，但是我本人更加重视“临床分型”，而不是过度看重这些胰岛素或C肽数值。

分型的目的，主要是针对药物的使用与选择。对于非肥胖甚至消瘦的糖友、血糖严重升高的（如空腹血糖大于11.1mmol/L，甚至13.9mmol/L以上，糖化血红蛋白大于9%），或近期体重下降明显的，都可以暂时按照1型糖尿病进行处理，即把胰岛素当做首选治疗药物；而对于肥胖，血糖升高不严重的，则首选二甲双胍、糖苷酶抑制剂或DPP-4抑制剂、噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂。

（胖瘦有别！）

4、对于新诊断的糖友，我也会检查胰岛功能，一般是选择100馒头餐，同时监测0h、1h、2h、3h血糖情况。我的思路有几个方面：1）、空腹血糖比较高，出现空腹胰岛素、C肽的降低及餐后分泌倍数的下降，这种现象很正常，是“糖毒性”因素的 存在。因为血糖很高，胰岛素可能是首选，即指南上说的‘胰岛素短期强化治疗’。我一般会建议患者在“降糖期-减药期”之后（2周-3个月），再次检查一下胰岛功能，以决定后期的治疗是选择增加胰岛素数量还是改善胰岛素敏感性。2）空腹血糖比较高，但是空腹胰岛素并没有因为“糖毒性”而明显下降，数值正常甚至还超过正常，一般说明这样的糖友胰岛素抵抗更加严重。如果血糖比较高而使用胰岛素，这种情况也更加倾向于“短期使用”，一般在胰岛素改善血糖后，逐渐减少最后停掉胰岛素。

5、对于糖尿病分型，我更建议大家检查糖尿病自身抗体，如果存在抗体阳性，LADA的可能性就更大，此时一般不建议使用磺脲类促泌剂。因为LADA更常见于非肥胖患者，对于非肥胖患者的降糖药物选择上，更倾向于使用不减轻体重的药物，胰岛素和磺脲类、格列奈类食用地位就适当靠前，而LADA则首选胰岛素。糖尿病自身抗体阴性的非肥胖糖友，则可以选择依从性更高、更方便的口服促泌药。

6、对于肥胖糖友，药物的选择要尽量选择不增加体重的药物，包括二甲双胍、糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂以及SGLT2抑制剂。 胰岛功能很差的，多不再是肥胖体型了。如果赶上个别肥胖糖友，胰岛功能也极差的，也可以在上述不增加体重药物治疗的基础上，加用胰岛素治疗。

大家一定要记住这句话：血糖还可以的，胰岛功能都差不到哪里去，血糖很高的，不管胰岛素数量是高还是“糖毒性”下的“衰竭状态”，都要考虑使用胰岛素，先把高血糖搞下来再说。

胰岛素使用的剂量，与胰岛素数量及胰岛素作用强度的总和有关。即，胰岛功能越差，胰岛素需要剂量就越大；胰岛素的作用越差（胰岛素抵抗），也常常需要更大的胰岛素剂量。胰岛功能的衰退机制太过复杂，目前也不十分清除。恢复胰岛功能的方法，目前只有缓解“糖毒性”可看到胰岛功能改善的循证医学证据，再就是肥胖患者的减肥、调脂等可以改善胰岛素敏感性，很多肥胖糖友减重后进入“临床缓解”的证据。而直接能改善胰岛功能的治疗尚在研究中。

有一些胖糖经过积极的减肥，血糖很好，但是监测胰岛功能的数值比原来还低了，就吓得不得了啦！其实我告诉您，血糖正常时，胰岛素数值越低，是胰岛素敏感性越高，并不是胰岛功能越坏了。如果餐后血糖都很好，你就更不要纠结那个所谓的倍数关系问题。

目前监测胰岛功能的方法众多，计算公式众多，再加上 还没有可以明显改善胰岛功能的治疗方案，所以，我一直建议广大糖友，要 “ 重血糖，轻分型 ” ，更不要过度纠结所谓的“胰岛功能”。

当然，我并不是说监测所谓的胰岛功能没有任何意义。

今天下午，在“论坛上”有人咨询那些所谓的计算公式，真是厉害！我并没有回复他，只是想写下这篇文章，而已。